目的：　　 尽管缺血性脑血管病的保护机制研究已经很多，但有关线粒体功能变化的研究不多。缺血性脑血管病信号转导途径之一JAK/STAT参与了中枢神经系统的发育以及神经细胞的增殖、生存、分化过程，并与脑肿瘤、脑缺血等中枢神经系统疾病的病理生理过程密切相关，之前JAK/STAT传导路径调节缺血/再灌注以及凋亡的研究都是围绕细胞膜-胞浆-胞核途径，本文通过观察缺血预处理对SH-SY5Y细胞（人神经母细胞瘤细胞）的保护作用，研究线粒体STAT3对氧糖剥夺的SH-SY5Y细胞的保护作用。　　 实验方法：　　 用含10％胎牛血清和HEPES液（终浓度10mmol/L）改良的高糖DMEM培养基培养SH-SY5Y细胞，每2-3天换液，取传代后3天的SH-SY5Y细胞，分为4组，A组（正常对照）;B组（OGD氧糖剥夺）:细胞缺血缺氧4小时，恢复氧和血清供给24小时;C组（IPC缺血预处理）:细胞缺血缺氧1小时，恢复氧和血清供给24小时，然后再缺血缺氧4小时后复氧24小时;D组(IPC+AG490缺血预处理+阻断剂组AG490):同C组预处理后加阻断剂AG490(浓度为50μmol/L)缺氧4小时后复氧24小时。采用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测细胞凋亡率，荧光探针JC-1检测线粒体膜电位(AΨm)，荧光探针二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)标记SH-SY5Y细胞，然后应用流式细胞仪检测细胞内活性氧的荧光强度，Western-Blotting法检测mtP-STAT3-Tyr705和mtSTAT3的蛋白表达水平，观察线粒体mtP-STAT3-Tyr705和mtSTAT3对氧糖剥夺的SH-SY5Y细胞的保护作用。　　 实验结果：　　 一、SH-SY5Y细胞凋亡结果　　 氧糖剥夺后，B、C、D组细胞凋亡率均较A组（正常对照组）显著增高，差别有统计学意义(p＜0.05);C组(IPC)细胞凋亡率较B组（OGD组）显著减少，差别有统计学意义(p＜0.05);D组(IPC+AG490组)细胞凋亡率较C组(IPC组)显著增高，差别有统计学意义(p＜0.01)。　　 二、线粒体膜电位检测结果　　 JC-1检测线粒体膜电位，比较各组SHSY-5Y细胞的膜电位水平，B、C、D组线粒体膜电位水平均较A组（正常对照组）显著降低，差别有统计学意义(p＜0.01);C组(IPC)线粒体膜电位较B组(OGD)显著增加，差别有统计学意义(p＜0.01);D组(IPC+AG490)线粒体膜电位较C组(IPC)显著降低，差别有统计学意义(p＜0.01)。　　 三、活性氧平均荧光强度检测结果　　 实验各组均见ROS胞内表达，比较各组SH-SY5Y细胞荧光强度，B组(OGD组)ROS荧光强度显著高于A组（正常对照组），差别有统计学意义(p＜0.01);C组（IPC组）荧光强度较B组（OGD组）显著减少，差别有统计学意义(p＜0.01);D组(IPC+AG490组)荧光强度显著高于C组(IPC)，差别有统计学意义(p＜0.01)。　　 四、蛋白免疫印迹结果　　 检测线粒体磷酸化STAT3酪氨酸705(mtP-STAT3-Tyr705)的表达水平，B组与A组（正常对照组）比较差别有统计学意义(p＜0.05);C组(IPC组)蛋白表达水平较B组（OGD组）显著增高，差别有统计学意义(p＜0.05);D组(IPC+AG490组)蛋白表达水平较C组（IPC组）显著降低，差别有统计学意义(p＜0.05)。　　 结论：　　 缺血预处理诱导mtP-STAT3-Tyr705，可以调节线粒体膜电位，减少细胞内活性氧的产生，减少氧糖剥夺后SH-SY5Y细胞的凋亡，而JAK/STAT3通路特异性阻断剂AG490减少了mtP-STAT3-Tyr705的蛋白表达水平，抑制了该蛋白的神经保护作用，提示mtP-STAT3-Tyr705可以通过调节线粒体生物能，对缺血缺氧后神经细胞起到保护作用。