目的：本实验使用3％葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）模型，检测小鼠结肠组织中白介素(IL)-10以及肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量水平，并与西药组（柳氮磺胺吡啶组）进行比较。本研究旨在探讨和揭示UC的发病机理，以及“参白合剂”治疗UC的作用机制。　　方法：采用自由饮用3%的DSS溶液复制UC小鼠模型。实验动物随机分为模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组、参白合剂高剂量组（参高组）、参白合剂低剂量组（参低组）、空白组5组。造模各组分别以生理盐水、SASP、高剂量参白合剂、低剂量参白合剂进行干预，测定各组小鼠结肠组织中 IL-10和TNF-α的含量，同时HE染色后光镜下观察各组小鼠结肠组织形态结构的变化。　　结果：造模后，小鼠出现程度不等的腹泻、粘液便或血便等 UC症状，疾病活动指数（DAI评分）较造模前明显上升；给药后，各模型组小鼠腹泻、粘液便、血便等症状基本消失，体重增加。与空白组比较，模型组小鼠结肠组织中 IL-10含量明显降低（P<0.01），TNF-α含量明显升高（P<0.01），且结肠组织形态结构改变显著。与模型组比较，参高组、SASP组结肠组织中 IL-10含量明显升高（P<0.05或 P<0.01），TNF-α含量明显降低（P<0.05或P<0.01），结肠组织形态结构恢复较明显；与模型组比较，参低组小鼠结肠组织中IL-10与TNF-α的含量无统计学意义（P＞0.05），结肠组织形态结构改变不明显。　　结论：抑炎因子IL-10、促炎因子TNF-α的异常变化参与了UC的形成和发展，“参白合剂”可显著提高UC模型小鼠结肠组织中IL-10含量，降低TNF-α含量，提示该方可以促使 UC模型小鼠体内促炎因子与抗炎因子失衡趋于恢复，保护结肠粘膜组织，减轻炎症、充血、溃疡等反应，这可能是该方治疗UC的主要机理之一。