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目的：随着MRI成为目前脊柱脊髓病变最有价值的检查以来,许多学者和临床工作者通过对MRI信号变化与患者临床症状相比较,对MRI信号判断预后等问题进行了大量研究,得出的结论不一。同时对于MRI信号产生的机制,特别对于MRI T2高信号产生的机制及其所代表的微观变化有较多研究,但目前尚无统一定论。目前多数观点认为神经细胞凋亡在脊髓病变的发病机制中起着至关重要的作用,但不同强度的MRI T2高信号与神经细胞凋亡程度之间是否存在某种关联,目前还无类似问题的探讨。本研究旨在通过建立慢性压迫性脊髓疾病动物模型,观察记录慢性受压的颈脊髓MRI信号的变化,并进行相应神经细胞凋亡检测,进一步对这两者之间关系进行探讨,从而为脊髓MRI信号改变产生机制的深入研究提供新的方向。方法：将试验用,雄性,3个月月龄新西兰大白兔32只,随机挑选8只实验动物作为对照组,余作为实验组,并给予每只实验动物进行编号。术前将所有白兔进行皮层体感诱发电位(CSEP)检查。实验组按照兔脊髓型颈椎病动物模型的要求建立动物模型,对照组除不植入自制树脂脊髓压迫钉外,其他手术步骤同实验组。术后立即进行皮层体感诱发电位(CSEP)检查复查,未见急性脊髓损伤图形。术后三个月开始每1个月给予所有实验动物行CSEP检测,采用改良Tarlov’s运动功能评分法进行运动功能评估。术后6个月将所有实验动物进行MRI检查并计算MRI T2信号比值(比值=高信号强度值／正常信号强度值,取脊髓受压信号增高最明显部位或脊髓受压最严重部位为高信号强度值,取颈7胸1椎体水平脊髓信号正常部位为正常信号值),记录信号比值大小。MRI检测完毕后将所有实验动物处死并取受压迫脊髓部位甲醛固定后行HE染色光镜观察,Bcl-2和Bax免疫组织化学染色(结果判断：细胞内有棕黄色粗颗粒分布或棕黄色细腻颗粒弥漫分布者为阳性反应)。用统计学软件SPSS13.0处理数据进行统计学分析,方法采用双变量相关与回归分析。结果：皮层体感诱发电位(CSEP)结果：实验组所有白兔随着脊髓受压时间延长,CSEP的波幅以及潜伏期均产生了明显的变化,其潜伏期P15逐渐延长；对照组未见明显变化。改良Tarlov’s运动功能评分法进行功能评分：实验组白兔随着脊髓受压时间的延长,Tarlov’s运动功能评分逐渐降低,与对照组相比有显著性差异；对照组未见明显神经功能受损症状。MRI检测结果：实验组肉眼可见MRI T2高信号信号强度不等,信号强度比值计算结果为：1.01至1.15不等；对照组白兔均未观察到明显肉眼高信号。实验室检查：对照组HE染色可见白质中轴突排列整齐,胶质细胞规整,灰质神经元细胞饱满,胞浆丰富；白质及灰质中见少量Bcl-2和Bax弱阳性细胞,胞质着色成棕黄色,胞核中空。随着MRI T2信号比值增加,实验组细胞形态及Bax,Bcl-2表达量均发生不同程度的变化。信号比值较低组(比值为1.01--1.05)HE染色白质中可见肿胀的轴突,轴突周围有部分形成较大的空泡,灰质中神经元细胞数目未见明显减少,细胞皱缩,胞质丰富,核浓缩；Bax与对照组相比表达增多,胞质棕黄色程度加深；Bcl-2细胞棕黄色出现向核内转染。信号比值最高组(信号1.11-1.15)HE染色可见脊髓组织主要结构不清甚至消失,组织明显水肿、细胞成分明显减少。白质中轴突纤维排列紊乱,绝大部分神经轴突周围的间隙变大,明显呈空泡样改变,灰质中可见神经元细胞皱缩明显,细胞核固缩,Nissl体消失；Bax表达最多,棕黄色最明显；Bcl-2核内棕黄色阳性最明显。中等信号比值组(1.06-1.10)HE染色细胞形态及Bax,Bcl-2免疫组化检测结果位于低信号和高信号组之间。Bax,Bcl-2光密度结果：随着MRI T2信号比值逐渐增大,Bax光密度值逐渐加大,Bcl-2光密度值逐渐减小,统计学分析(采用双向变量回归与相关分析)各结果,MRI信号比值与灰质Bax,白质Bax成正相关,相关系数分别为：0.87、0.90；MRI信号比值与灰质Bcl-2,白质Bcl-2成负相关,相关系数分别为：0.88、0.86。结论：慢性压迫性脊髓损伤导致的MRI T2高信号出现与神经细胞凋亡密切相关,并且随着高信号比值增高,细胞凋亡越明显,脊髓组织Bax蛋白表达增多,Bcl-2表达逐渐减少。