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目的：观察地塞米松(DEX)、1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]及顺铂(DDP)对人肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及对维生素D受体(VDR)表达水平的影响。方法：体外传代培养人肺腺癌A549细胞，利用MTT法检测DEX、1,25(OH)2D3及DDP对A549细胞增殖的影响；流式细胞技术测定DEX和1,25(OH)2D3及DDP对A549细胞周期及凋亡的影响；Western Blot检测DEX和1,25(OH)2D3及DDP对A549细胞内VDR表达水平的影响。结果：1. DDP单药浓度在0.3125~10μg/ml范围内对A549细胞增殖有明显的抑制作用，呈浓度及时间依赖性(P<0.05)。DEX单药500nM及1000nM对A549细胞增殖有明显抑制作用，呈浓度及时间依赖性(P<0.05)；DEX单药浓度低于500nM时，对A549细胞无明显抑制作用，反而可以促进A549细胞增殖(P>0.05)。1,25(OH)2D3单药浓度在1~100nM范围内对A549细胞增殖的抑制作用与浓度无明显依赖关系(P>0.05)，但与作用时间密切相关(P<0.05)，且1,25(OH)2D350nM作用72h时对A549细胞抑制作用最显著。2. DDP联合DEX或1,25(OH)2D3较各单药对A549细胞增殖抑制作用显著(P<0.05)。且与DDP及DEX浓度及作用时间呈依赖性(P<0.05)。DEX、1,25(OH)2D3及DDP三药联合使用对A549细胞增殖抑制作用最显著(P<0.05)。3.联合DEX时，DEX不同的处理方式对A549细胞增殖抑制作用不同，差异具有统计学意义(P<0.05)。其中DEX预处理24h组较DEX与药物同时处理组或无DEX处理组抑制作用更显著(P<0.05)。4.流式检测DEX、1,25(OH)2D3及DDP处理24h后的A549细胞，与对照组相比，DDP组、DDP+1,25(OH)2D3组、DDP+1,25(OH)2D3+DEX组G1期细胞比例下降(P<0.05)，S期比例上升(P<0.05)，G2/M期比例下降(P<0.05)，细胞凋亡数目增加(P<0.05)，其中DDP+1,25(OH)2D3+DEX组最显著(P<0.05)。5. Western Blot检测DEX、1,25(OH)2D3及DDP处理48h后的A549细胞，与对照组相比，1,25(OH)2D3组、DDP+1,25(OH)2D3组、DDP+DEX组、DDP+1,25(OH)2D3+DEX组细胞内VDR表达明显增加(P<0.05)，其中DDP+1,25(OH)2D3+DEX组细胞内VDR增加最明显(P<0.05)。结论：1. DEX及DDP对A549细胞均有抑制作用，且呈浓度及时间依赖性，而1,25(OH)2D3对A549细胞的抑制作用无明显浓度依赖性，但有一定的时间依赖性。2. DEX联合1,25(OH)2D3可显著提高DDP对A549细胞的抑制作用，可提高DDP化疗敏感性。3. DEX不同的处理方式对药物化疗敏感性影响较大，其中DEX预处理效果更佳。4. DEX联合1,25(OH)2D3及DDP可以诱导细胞周期阻滞于S期。5. DEX联合1,25(OH)2D3及DDP可以通过上调A549细胞内VDR水平，进而发挥协同抗肿瘤作用。