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目的:通过电项针对脑出血大鼠模型影响的实验研究,探讨电项针对脑出血后脑水肿和细胞凋亡调控因素影响的机制。方法:本实验用健康雄性(wistar)大鼠144只,体重250-300克,按随机数字表分为A、B、C三组,每组又各分为12h、24h、3d、7d四个小组。每小组每时间点各12只动物。动物经10%水合氯醛腹腔麻醉(400mg/kg体重),头顶备皮后将动物固定于三维立体定位仪上,局部皮肤处理后以前囱为坐标原点,向大鼠尾侧0.2mm,大鼠右侧2.9mm,确定注射点坐标,用牙科钻钻孔约直径1.0mm(在右尾状核位置),A组(对照组)注入2ul0.9%的生理盐水,B组(模型组)C组(电项针组)均用微量注射器吸取含0.5u/ul胶原酶的生理盐水和7u/ul肝素的生理盐水各1.0ul注入,每组于注射完毕退出针后,缝合头皮,并于12h、24h、3d、7d参照Longa FZ五级评分法进行神经功能学评分,评分完毕后,按要求处置,测定脑含水量,及脑组织形态学观察,超微结构改变及免疫组化方法观察AQP-4,MMP-9,Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。结果:1、脑出血后大鼠出现神经功能缺损,3d达高峰,之后有所下降。电项针组与模型组比较差异显著(P＜0.05)。电项针组可以降低神经功能缺损程度。2、脑出血大鼠模型24h后脑含水量明显增高,3d达高峰,电项针组有较明显的抗脑水肿作用,各时间点比较有统计学意义(P＜0.05)。3、HE染色显示:脑出血后24h血肿周围可见白细胞浸润,细胞间隙和血管周围间隙增宽,3d上述病变加重,并见大量神经细胞变性坏死,7d仍有增生的胶质细胞,从病变的程度和范围看,电项针组的病理改变要轻于模型组。4、电镜观察电项针组神经细胞超微结构的变化明显改善;与模型组比较电项针组神经元细胞内,可见高尔基,线粒体和其他细胞器结构完整,突触膜活性区,突触小泡增多。5、AQP-4表达;模型组中3d达高峰,各时点均显著高于对照组;电项针组的表达显著低于模型组(P＜0.01)。6、MMP-9表达;模型组3d达高峰,各时点均显著高于对照组;电项针组的表达显著低于模型组(P＜0.01)。7、Caspase-3表达;模型组24小时达高峰,各时点均显著高于对照组;电项针组的表达显著低于模型组(P＜0.01)。8、Bcl-2表达;模型组24小时达高峰,各时点均高于对照组;电项针组的表达显著高于模型组(P＜0.01)。结论:1、电项针能明显降低脑出血大鼠模型神经功能缺损评分,促进神经功能恢复。2、通过血肿周围脑组织形态学,血脑屏障超微结构,脑组织水肿带超微结构的观察与对比,电项针刺能够有效调整微观组织结构的病理改变程度。3、大鼠脑出血后AQP-4与MMP-9的释放与激活,是脑出血后早中期脑水肿形成的重要因素之一,导致BBB通透性增加而造成脑水含量增加。4、大鼠脑出血后Caspase-3与Bcl-2的释放与激活,是脑出血后脑细胞凋亡相关的重要因素。5、电项针治疗具有抗脑出血后脑水肿的作用及减轻脑细胞凋亡的作用,机制之一是对AQP-4,MMP-9,Caspase-3表达的抑制,Bcl-2表达的增加,使BBB开放程度减小,降低脑组织含水量,减轻脑水肿程度及保护神经细胞。