放射性唾液腺损伤是放射治疗头颈部恶性肿瘤的常见并发症之一,目前其机制尚不清楚,临床缺乏合适的治疗方法。研究表明早期的炎性反应在放射性唾液腺损伤急性期起重要作用,因此探讨放射诱导的唾液腺早期炎性反应机制,针对机制寻找有效治疗药物对于防治放射性唾液腺损伤具有重要意义。核转录因子κB（Nuclear Factor-kappa B,NF-κB）调节多种炎症信号,如细胞间黏附分子-1（Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）,在炎性反应中起关键作用,其抑制被认为是抗炎的有效途径。海带多糖（Laminaria Japonica Polysaccharides,LJP）是从海带中提纯的多糖成分,天然无毒,具有抗炎、抗辐射等生物活性,而海带多糖是否能通过抑制NF-κB活化减轻放射诱导的炎性反应目前未见报道。目的1探讨小鼠放射性下颌下腺损伤中NF-κB/IκB、TNF-α、ICAM-1的表达变化规律,阐明放射诱导唾液腺损伤的可能机制。2探讨海带多糖干预对放射性下颌下腺损伤中NF-κB/IκB、TNF-α、ICAM-1因子的调节作用,阐明海带多糖防治放射性唾液腺损伤的可能机制。方法96只健康雌性昆明小鼠,体重32±2g,随机分为:对照组、LJP组、放射组、放射+LJP组,每组24只。给药时间和剂量:LJP组和放射+LJP组于照射前1d经腹腔注射海带多糖,按100mg/kg,1次/d,连续7d后,改为1次/2d,再继续7d;对照组和放射组同时给予等量生理盐水。照射方法:放射组和放射+LJP组给予⁶⁰Coγ射线一次性15Gy照射,对照组和LJP组给予0Gy照射。放射后观察每天各组小鼠饮水量,并分别于放射后1d、3d、7d、14d各组随机抽取6只小鼠行以下检测:1唾液量:收集小鼠30min分泌的唾液总量,按照1g/ml计算唾液体积。2下颌下腺形态学观察:HE染色观察腺泡、间质、导管、血管等结构的组织病理变化。3间接免疫荧光法检测下颌下腺NF-κB p65亚基定位。4免疫组化法检测下颌下腺IκBα、ICAM-1蛋白的表达。5 ELISA法检测小鼠血清中TNF-α的含量。结果1各组小鼠1¹4d饮水量对比:与对照组相比,LJP组无明显差别（P₁>0.05）,放射组、放射+LJP组饮水量均显著增加（P₁<0.05）;LJP干预后,放射+LJP组饮水量较放射组明显减少（P₂<0.05）。2不同时间点各组小鼠唾液量对比:与对照组相比,LJP组均无明显差别（P₁>0.05）,放射后各时间点放射组、放射+LJP组唾液量均明显减少（P₁<0.05）;与放射组相比,放射+LJP组唾液量均显著增多（P₂<0.05）。随着放射后时间的增长,放射组唾液量呈进行性减少,放射+LJP组唾液量随着治疗时间的增长有恢复到对照组水平的趋势。3 HE染色结果显示,与对照组相比,LJP组腺体形态无明显异常变化,放射组出现间质水肿、炎性细胞浸润、核固缩及腺泡萎缩等病理变化;放射+LJP组病变程度明显轻于放射组。4各时间点对照组和LJP组小鼠下颌下腺NF-κB p65均在胞浆表达,放射后1d、3d、7d、14d放射组和放射+LJP组小鼠下颌下腺可见部分荧光标记的NF-κB p65由胞浆转入胞核。5放射后1d、3d、7d、14d,放射组、放射+LJP组小鼠下颌下腺IκBα表达均较对照组明显降低（P₁<0.05）,于放射后7d达到最低值;放射+LJP组均较放射组明显升高（P₂<0.05）;LJP组与对照组无明显差别（P₁>0.05）。6放射后1d、3d、7d、14d,放射组、放射+LJP组下颌下腺ICAM-1表达均较对照组明显升高（P₁<0.05）;放射+LJP组表达明显低于放射组（P₂<0.05）;LJP组与对照组无明显差别（P₁>0.05）。7放射后1d、3d、7d、14d,放射组、放射+LJP组血清TNF-α含量均较对照组明显增高（P₁<0.05）,放射+LJP组含量均低于放射组,其中放射后3d、7d、14d差异有统计学意义（P₂<0.05）;LJP组与对照组无明显差别（P₁>0.05）。结论1放射诱导的唾液腺早期损伤机制与NF-κB通路活化上调TNF-α、ICAM-1的表达有关。2海带多糖对放射性唾液腺损伤的防治作用与抑制NF-κB通路活化有关。