口腔鳞癌组织中VEGF-C、VEGFR-3及nm23-H1表达和肿瘤转移的研究

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研究背景 口腔癌是头颈部常见的恶性肿瘤,约90%以上为上皮源性癌肿,具有较高的区域性淋巴结转移率,淋巴道转移也是口腔鳞癌主要转移途径。 恶性肿瘤的转移是复杂的多基因、多步骤过程,任何单一调控基因的改变都不足以导致转移的发生。一方面,肿瘤细胞的转移依赖于新生淋巴管生成(lymphangiogenesis)和新生血管生成(angiogenesis);另一方面,也和肿瘤转移抑制基因的缺失、灭活密切相关。作为特异性诱导淋巴管形成的生长因子,VEGF-C能结合并激活VEGFR-3,参与新生淋巴管的生成,与多种恶性肿瘤的侵袭转移及预后有关。研究发现,nm23是一肿瘤转移抑制基因,包括两个亚型:nm23-H1和nm23-H2,其中nm23-H1基因和转移发生关系更密切,编码的蛋白产物参与细胞的信号传递、微管组装,从而抑制多种恶性肿瘤转移。 VEGF-C、VEGFR-3和nm23-H1蛋白表达在口腔鳞癌新生淋巴管生成以及肿瘤淋巴转移中的作用,国内外鲜见报道。
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