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目的： 探讨不同浓度一氧化碳中毒大鼠海马组织小胶质细胞活化水平及其与急性一氧化碳中毒迟发型脑病（DEACMP）的相关性。 方法： 第一部分：实验将208只体重180～230g的雄性Wistar大鼠进行Morris水迷宫训练，筛选出智力合格的大鼠随机分为实验组和对照组，实验组采用急性静态吸入一氧化碳（CO）建立中毒大鼠模型，按照CO中毒不同浓度随机分为1000ppm组、3000ppm组及4000ppm组，每组各持续吸入40min，对照组充入等量的空气；采用分光光度计法动态监测各组大鼠碳氧血红蛋白(COHb)含量变化；采用Morris水迷宫实验评价认知功能，采用HE染色观察海马组织细胞损伤情况，明确建立DEACMP大鼠模型的最佳中毒浓度及时间； 第二部分：实验将200只体重180～230g雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，实验组按照上述中毒方法再次建立CO中毒模型，中毒后各实验组存活大鼠及对照组大鼠分别随机分为7d、14d、21d和28d组，在上述时间点分别活体取出海马组织制备单细胞悬液，采用流式细胞仪分析各组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平。 结果： CO中毒后大鼠出现典型中毒表现；COHb含量与吸入CO浓度呈显著正相关(r=0.748，P＜0．05)；对照组及各实验组大鼠死亡率分别为0%、0%、40.74%、58.97%；Morris水迷宫实验结果显示：与对照组比较，1000ppm组大鼠逃避潜伏期在各时间点比较无差异，3000ppm组及4000ppm组大鼠逃避潜伏期在中毒后21d、28d差异有统计学意义（P＜0.05）；与中毒前比较，3000ppm组及4000ppm组大鼠逃避潜伏期在中毒后21d、28d差异有统计学意义（P＜0.05），但21d、28d组间比较无差异；HE染色结果显示：对照组大鼠海马组织细胞排列整齐、结构完整，3000ppm组及4000ppm组大鼠在中毒后21d、28d部分可见海马组织细胞数减少、细胞层变薄、细胞结构紊乱、皱缩明显、结构不清，但未见明显坏死灶；结合Morris水迷宫实验及HE染色结果判断大鼠DEACMP发生情况：各实验组DEACMP发生率分别为6.25%、28.13%、31.25%，其中中毒后21d、28d为DEACMP高发时间点，选择死亡率低、发病率高，并结合中毒后大鼠饲养时间，明确CO中毒浓度3000ppm，时间21d为建立DEACMP大鼠模型的最佳方法；对照组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平在各时间点比较无差异；与对照组比较，1000ppm组小胶质细胞活化水平在中毒后14d升高，差异有统计学意义（P＜0.05），3000ppm组及4000ppm组小胶质细胞活化水平在中毒后14d、21d、28d差异均有统计学意义（P＜0.05）；与1000ppm组比较，3000ppm组及4000ppm组小胶质细胞活化水平在中毒后7d、14d无差异，在21d、28d差异有统计学意义（P＜0.05）；1000ppm组组内比较，14d与7d、21d、28d差异有统计学意义（P＜0.05），21d、28d无差异；3000ppm组及4000ppm组分别进行组内比较，小胶质细胞活化水平在14d升高（P＜0.05），差异在21d、28d显著（P＜0.05）；DEACMP组（即中毒浓度3000ppm、时间21d组）小胶质细胞活化水平明显高于对照组及1000ppm组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论： CO中毒浓度3000ppm、时间21d为建立DEACMP大鼠模型的最佳方法；大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与DEACMP发生相关。