目的：
　　1.观察SDH在心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用；2.观察抑制SDH表达是否通过开放mitoKATPC减轻心肌细胞缺氧复氧损伤；3.观察HPO减轻缺氧复氧损伤中是否通过抑制SDH活性且开放mitoKATPC实现的。
　　方法：
　　通过体外心脏灌注装置分离成年大鼠心肌细胞，培养48h。将培养后的心肌细胞随机分为正常组（Nor组）、siRNA沉默SDHA对照组（siRNA+Nor组）、缺氧复氧组（H/R组）、siRNA沉默SDHA处理+缺氧复氧组（siRNA+H/R组）、缺氧后处理组（HPO组）、siRNA沉默SDHA处理+缺氧后处理组（siRNA+HPO组）、5-羟葵酸+缺氧后处理（5-HD+HPO组）和siRNA沉默SDHA处理+5-羟葵酸+缺氧后处理（siRNA+5-HD+HPO组）。Nor组常氧条件下持续培养195min，其余各组均缺氧45min，其中H/R组复氧150min；HPO组行3个循环的复氧5min，缺氧5min处理，继续复氧培养120min；5-HD+HPO组在缺氧30min后加入5-HD（100μM）进行处理，余同HPO组。siRNA的各组在腺病毒成功转染沉默心肌细胞SDHA蛋白表达后，处理同非转染各组。
　　于复氧末，对比观察以下心肌细胞指标：
　　1.多功能酶标检测仪检测各组心肌细胞活力。
　　2.比色法检测各组心肌细胞ATP含量及H2O2含量。
　　3.流式细胞仪评估各组心肌细胞mPTP的开放程度。
　　4.倒置相差荧光显微镜和Image Pro Plus软件观察分析各组心肌细胞内钙离子相对荧光值和线粒体膜电位水平。
　　5.琥珀酸脱氢酶（SDH）活性检测试剂盒检测SDH活性。
　　结果：
　　1.心肌细胞活力：与Nor组相比，其余各组心肌细胞活力不同程度降低（P＜0.05）；与H/R组相比，HPO组、siRNA+Nor组、siRNA+H/R组、siRNA+HPO组明显增高（P＜0.05），5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组则无差异（P＞0.05）；与siRNA+H/R组相比，siRNA+5-HD+HPO组明显降低（P＜0.05），HPO组、siRNA+HPO组无差异（P＞0.05）；与HPO组相比，5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显降低（P＜0.05），siRNA+Nor组无差异（P＞0.05）。
　　2.心肌细胞ATP含量：与Nor组相比，siRNA+Nor组无差异，其余各组心肌细胞ATP含量不同程度降低（P＜0.05）；与H/R组相比，HPO组、siRNA+Nor组、siRNA+H/R组、siRNA+HPO组明显增高（P＜0.05），5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组则无差异（P＞0.05）；与siRNA+H/R组相比，siRNA+5-HD+HPO组明显降低（P＜0.05），HPO组、siRNA+HPO组无差异（P＞0.05）；与HPO组相比，5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显降低（P＜0.05），siRNA+Nor组无差异（P＞0.05）；5-HD+HPO组与siRNA+5-HD+HPO组则无差异（P＞0.05）。
　　3.心肌细胞H2O2含量：与Nor组相比，siRNA+Nor组无差异，其余各组心肌细胞H2O2含量不同程度增高（P＜0.05）；与H/R组相比，HPO组、siRNA+Nor组、siRNA+H/R组、siRNA+HPO组明显降低（P＜0.05），5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组则无差异（P＞0.05）；与siRNA+H/R组相比，5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显增高（P＜0.05），HPO组、siRNA+HPO组无差异（P＞0.05）；与HPO组相比，5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显增高（P＜0.05），siRNA+Nor组无差异（P＞0.05）；5-HD+HPO组与siRNA+5-HD+HPO组则无差异（P＞0.05）。
　　4.心肌细胞mPTP的开放程度：与Nor组相比，各组心肌细胞mPTP开放程度增高（P＜0.05）；与H/R组相比，HPO组、siRNA+Nor组、siRNA+H/R组、siRNA+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显降低（P＜0.05），5-HD+HPO组则无差异（P＞0.05）；与siRNA+H/R组相比，HPO组明显降低（P＜0.05），5-HD+HPO组与siRNA+5-HD+HPO组增加（P＜0.05）；与HPO组相比，5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显增高（P＜0.05）。
　　5.心肌细胞内钙离子相对荧光强度：与Nor组相比，siRNA+Nor组无差异，其余各组心肌细胞内钙离子相对荧光强度不同程度增高（P＜0.05）；与H/R组相比，HPO组、siRNA+Nor组、siRNA+H/R组、siRNA+HPO组明显降低（P＜0.05），5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组则无差异（P＞0.05）；与siRNA+H/R组相比，siRNA+5-HD+HPO组明显增高（P＜0.05），HPO组、siRNA+HPO组无差异（P＞0.05）；与HPO组相比，5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显增高（P＜0.05），siRNA+Nor组无差异（P＞0.05）；，5-HD+HPO组与siRNA+5-HD+HPO组则无差异（P＞0.05）。
　　6.心肌细胞线粒体膜电位：与Nor组相比，siRNA+Nor组线粒体膜电位相对荧光比值无差异（P＞0.05），其余各组明显降低（P＜0.05）；与H/R组相比，5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组无差异（P＞0.05），其余各组明显降低（P＜0.05）；与siRNA+H/R组相比，siRNA+Nor组明显增高（P＜0.05），siRNA+HPO组、5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显降低（P＜0.05）；与HPO组相比，siRNA+HPO组、5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组明显降低（P＜0.05）。
　　7.心肌细胞SDH活性：与Nor组相比，H/R组明显增加（P＜0.05），siRNA+Nor组、HPO组、siRNA+HPO、5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组降低（P＜0.05），siRNA+H/R组则无差异；与H/R组相比，各组明显降低（P＜0.05）；与siRNA+H/R组相比，siRNA+Nor组、HPO组、siRNA+HPO组、5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组降低（P＜0.05）；与HPO组相比，siRNA+Nor组、siRNA+HPO组、5-HD+HPO组、siRNA+5-HD+HPO组无差异（P＞0.05）。
　　结论：
　　1.抑制SDH表达可能通过改善细胞能量代谢障碍，减轻氧化应激反应和Ca2+超载水平，抑制mPTP开放、减轻线粒体功能障碍，以及稳定线粒体膜电位等有效减轻心肌细胞缺氧复氧损伤。
　　2.抑制SDH的表达可减轻成年大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤，其机制可能通过开放mitoKATPC发挥作用。
　　3.HPO可能是通过抑制SDH活性和开放mitoKATPC发挥心肌保护作用的。且缺氧后处理对琥珀酸脱氢酶的抑制作用是通过开放mitoKATPC实现的，mitoKATPC的开放是HPO发挥心肌保护作用中的关键靶点。