蒺藜总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机理研究

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研究目的:探讨蒺藜总皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)的保护作用及其机理。研究方法:①建立在体大鼠MUR模型,检测指标及方法:苏木素—伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积,心肌组织髓过氧化酶(MPO)检测观察中性粒细胞(PMN)浸润,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸肌酶(CPK)、丙二醛(MDA)检测,放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β),流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,免疫组织化学检测Bax、Bcl-2、细胞间黏附分子—1(ICAM-1)、NF-κ B p65蛋白表达。②建立培养乳鼠心肌细胞MI/R模型,检测指标及方法:心肌细胞形态观察,心肌细胞搏动功能观察,心肌细胞存活率,透射电镜细胞超微观察,培养液LDH、CPK、MDA检测,放免法检测培养液TNF-α、IL-1β,细胞ELISA检测心肌细胞ICAM-1表达,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学检测Bax、Bel-2、NF-κ B p65蛋白表达。结果:GSTT可以改善MI/R心肌病理及超微结构改变,缩小心肌梗死面积,增加心肌细胞存活率,改善心肌细胞搏动功能,抑制PMN浸润,减少LDH、CPK、MDA、TNF-α、IL-1β释放,抑制心肌细胞凋亡、下调Bax基因、上调Bcl-2基因,抑制ICAM-1、NF-κ B p65蛋白表达。结论:GSTT对大鼠MI/R有保护作用,其机制与抑制PMN浸润,减轻氧自由基损伤,稳定心肌细胞膜结构,抑制炎症因子释放,通过下调Bax基因、上调Bel-2基因抑制细胞凋亡,抑制ICAM-1表达,抑制NF-κ B p65核移位等有关。
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