目的：中子辐射肠损伤重、难恢复，且目前尚无防治良策。为此，本研究探讨IL-11中子辐射肠上皮的保护作用及IL-11-JAK／STAT信号转导通路在其中的改变及其意义，为寻找新的防治措施奠定理论基础。 方法：178只BALB／C二级雄性小鼠，经2．5和4．0Gy中子照射并与照前和照后注射600}xg／kg的rhlL-11，每日1次，连用3d，于照后6h、ld、2d、3d、5d、7d、14d和28d活杀取材。4．0Gy中子照射IEC-6细胞，并于照射前12h和照射后即刻给予100ng/m1的rhlL-11。采用HE染色、倒置相差显微镜、MTT、流式细胞术、免疫组化、免疫印迹、EMSA和图像分析等技术，研究IL．¨对小鼠肠道病理形态、IL-11、IL-11Ra和gpl30表达、JAKl激酶和STAT3转录因子活性的影响。 结果：(1)2．5Gy中子照射后2d内，隐窝细胞核肿胀、浓缩及核碎片形成，3~7d见隐窝再生，14d基本恢复；4．0Gy与2．5Gy组病变基本相似，但损伤程度更重，且未见明显再生；IL一¨防治组上皮及隐窝细胞数量多，绒毛高度增加，但未恢复至正常。(2)IL一11、IL-11Ra和gpl30于正常肠绒毛和隐窝上皮细胞浆呈强阳性，2．5Gy照后6h，IL-11和gpl30表达增强，1～2d三者表达均明显减少，7~14d基本恢复；4．0Gy照后2d内，三者表达均明显减少；IL-11防治组，三者阳性强度均高于4．0Gy照射组。(3)4．0Gy照后6h，IEC-6细胞变圆、间隙增大、凋亡和坏死率增加、增殖活力下降；IL-11处理组，其形态较好、增殖活力升高、凋亡率下降。(4)4．0Gy照后6h，IEC-6细胞IL-11和IL．11Rtz表达减少，24h增加；gpl30表达于6~48h呈进行性减少；IL-11处理组与4．0Gy照射组比较，IL．11Ra和gpl30表达水平较高。(5)4．0Gy中子照后5min，IEC-6细胞JAKl和STAT3活性减弱，IL．n处理组活性增加。 结论：(1)2．5和4．0Gy中子辐射后，小鼠肠道损伤范围广泛，其病变以肠粘膜上皮细胞变性、凋亡和坏死为主；2．5Gy组可自行恢复，4．0Gy组未见明显恢复；IL-¨可减轻肠损伤程度，促进再生。(2)IL．¨可抑制中子辐射后肠上皮细胞凋亡，促进增殖；其机制可能与刺激肠上皮细胞IL-11受体表达上调，激活JAK／STAT信号通路有关。