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目的构建E2F-1基因重组过表达慢病毒载体并感染人胃癌SGC-7901细胞，探讨其对细胞增殖、生长和细胞周期的影响及其分子机制。方法将对数期生长的人胃癌SGC-7901细胞接种于培养板中，分为三组：感染E2F-1基因反转录重组慢病毒过表达载体作为实验组（LV-E2F-1-GFP组）；感染慢病毒空载体（LV-GFP）作为阴性对照组（LV-GFP组）；空白对照组常规培养，不做任何处理。分别采用CCK-8法检测细胞的增殖活力，流式细胞仪检测各组细胞周期的分布，半定量逆转录-聚合酶链反应（PT-PCR）和Western blot技术检测细胞中Skp2、Bax、Bcl-2、CylinD1和Survivin基因mRNA和蛋白的表达水平。计量资料用均数±标准差(ˉx±s)表示，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用SNK-q检验，率的比较采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8法检测细胞的增殖活力，实验组、阴性对照组、空白对照组各时间点吸光度值(A450值)：0h分别为0.223±0.020、0.229±0.027、0.226±0.018，24h分别为0.360±0.024、0.490±0.040、0.484±0.049，48h分别为0.480±0.057、0.631±0.019、0.631±0.014，72h分别为0.740±0.020、0.939±0.052、0.911±0.043，96h分别为0.816±0.128、1.197±0.047、1.232±0.065，与阴性对照组和空白对照组比较，实验组细胞增殖活力明显减低，差异有统计学意义（F=0.419，P<0.05）。流式细胞仪检测细胞周期分布，实验组、阴性对照组、空白对照组细胞分裂周期中各期细胞数占总数比例：G0/G1期分别为6.389±1.954%、4.781±0.635%、4.784±1.484%，G2/M期分别为1.182±0.123%、1.190±0.711%、1.178±0.918%，S期分别为2.429±1.832%、4.029±1.307%、4.038±1.231%，与阴性对照组和空白对照组计较，实验组G0/G1期的比例增加，而S期的比例减少，差异有统计学意义（χ2=7.175、7.546，P<0.05）。实验组、阴性对照组、空白对照组mRNA相对表达量：E2F-1分别为0.599±0.018、0.483±0.001、0.507±0.008，Bax分别为0.786±0.000、0.610±0.150、0.588±0.024，Bcl-2分别为0.264±0.003、0.441±0.003、0.432±0.007， Skp2分别为0.395±0.009、0.501±0.005、0.517±0.010，Survivin分别为0.472±0.050、0.628±0.010、0.641±0.003，CylinD1分别为0.394±0.018、0.693±0.005、0.714±0.006，与阴性对照组和空白对照组，实验组E2F-1、Bax基因mRNA相对表达量明显上调，Skp2、Bcl-2、CylinD1和Survivin基因mRNA相对表达量明显下降，差异均有统计学意义（F=11.637、36.567、17.154、14.294、12.669、135.211，P<0.05）。实验组、阴性对照组、空白对照组人胃癌SGC-7901细胞各基因蛋白相对表达量：E2F-1分别为1.242±0.176、0.432±0.000、0.545±0.215，Bax分别为0.967±0.059、0.469±0.894、0.363±0.037，Bcl-2分别为0.087±0.008、0.149±0.012、0.144±0.005， Skp2分别为0.144±0.001、0.363±0.002、0.321±0.002，Survivin分别为0.517±0.016、0.801±0.46、0.665±0.011，CylinD1分别为0.576±0.041、0.773±0.016、0.777±0.007，与阴性对照组和空白对照组，实验组E2F-1、Bax基因蛋白质相对表达量明显上调，Skp2、Bcl-2、CylinD1和Survivin基因蛋白质相对表达量明显下降，差异均有统计学意义（F=186.183、84.552、2.327、10.546、5.439、22.682，P<0.05）阴性对照组和空白对照组比较上述指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论慢病毒介导E2F-1基因过表达抑制胃癌细胞增殖和生长，使细胞周期停滞在G0/G1期,其机制可能与E2F-1基因过表达使胃癌细胞Skp2、Survivin、Bcl-2、CylinD1基因表达下调和Bax基因表达上调有关。