【摘 要】
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目的观察电针对AD模型小鼠SAMP8海马神经元线粒体超微结构、细胞色素C氧化酶活性及葡萄糖调节蛋白75表达的影响,从保护线粒体,改善能量代谢障碍的角度探讨电针治疗阿尔茨海默
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目的观察电针对AD模型小鼠SAMP8海马神经元线粒体超微结构、细胞色素C氧化酶活性及葡萄糖调节蛋白75表达的影响,从保护线粒体,改善能量代谢障碍的角度探讨电针治疗阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD)的部分作用机制。方法以SAMP8作为AD动物模型,根据“补肾通督、醒脑益智”的治疗原则,电针“百会”、“涌泉”穴,每日一次,连续治疗21天。治疗结束后,用Morris水迷宫测试小鼠空间学习记忆能力的变化;用透射电镜观察海马神经元线粒体体密度、面密度;用分光光度法检测海马线粒体细胞色素C氧化酶的活性;用免疫组化方法检测葡萄糖调节蛋白75表达。结果1、与模型组相比,模针组平均逃避潜伏期缩短(P＜0.05);模针组(39.55±5.47s)在原平台所在象限停留的时间较模型组(30.27±6.12s)延长(P＜0.05)。2、与模型组相比,模针组海马神经元线粒体体密度(0.601±0.025)较模型组(0.354±0.010)大(P＜0.01);模针组面密度(1.291±0.071)较模型组(1.167±0.051)大(P＜0.05)。3、模针组小鼠海马线粒体COX活性(0.016±0.003)较模型组(0.011±0.004)增高(P＜0.01)。4、模针组海马神经元grp75(29.53±4.16)较模型组(23.54±2.71)表达增高(P＜0.05)。结论电针对AD学习记忆能力的改善可能与减轻海马神经元线粒体超微结构损伤、提高线粒体细胞色素C氧化酶的活性、增加葡萄糖调节蛋白75表达,保护线粒体结构和功能,改善能量代谢障碍有关。
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