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目的:研究奥曲肽在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中所起的保护作用并探讨其作用机制。方法:将24只C57BL/6小鼠编号后应用随机数字表法随机分成3组:假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注组(RIRI组)和肾脏缺血再灌注+奥曲肽处理组(RIRI+OCT组),每组8只。收集缺血再灌注24 h后的血清及肾组织。测定血清肌酐及尿素氮;用过碘酸雪夫染色(periodic acid-Schiff,PAS)法及原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labelling,TUNEL)细胞凋亡检测法比较肾脏组织形态学改变;用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法及免疫组化法检测小鼠肾脏内肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α 和白细胞介素(interleukin,IL)-6 水平;检测3组小鼠肾脏内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。用western blot方法及免疫组化法分别检测肾脏组织内核因子(nuclear factor,NF)-κB、Nrf(nuclear factor erythroid 2-related factor)2、血红素加氧酶(hemeoxygenase,HO)-1及还原型辅酶醌类氧化还原酶(NAD(P)H quinone oxidoreductase,NQO)1的蛋白表达情况。结果:所有小鼠在术后24h均存活。在肾脏缺血再灌注24h后,RIRI+OCT组血清肌酐显著低于RIRI组(P<0.01),RIRI+OCT组血清尿素氮也低于RIRI组(P<0.01);PAS染色结果显示,和RIRI组比较,RIRI+OCT组的组织形态学损伤较轻(P<0.01);TUNEL染色结果显示,RIRI+OCT组细胞凋亡数量较RIRI组明显减少(P<0.01);ELISA法结果显示,RIRI+OCT组炎症指标TNF-αα和IL-6水平低于RIRI组(P<0.01);RIRI+OCT组过氧化损伤指标ROS及MDA水平低于RIRI组(P<0.01),抗氧化酶SOD水平高于RIRI组(P<001);RIRI+OCT组Nrf2,HO-1和NQO-1蛋白表达水平明显高于RIRI组,而NF-κB水平明显低于RIRI组。结论:奥曲肽对肾脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能为激活Nrf2通路进而减轻氧化应激反应以及抑制NF-κB通路减轻炎症反应。