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目的探讨人脂肪间充质干细胞(hADSC)在急性肝衰竭大鼠肝细胞炎性损伤中的作用及其分子机制。方法复苏冻存的人脂肪间充质细胞,鉴定其表面分子抗原及成脂成骨分化能力;以6周龄健康清洁级SD大鼠(180~200g)为研究对象,实验共分为3组(A组:正常对照组;B组:PBS组;C组:hADSC组)。选用肝毒性药物D-氨基半乳糖(D-gal)一次性腹腔注射建立肝衰竭大鼠模型,造模后1d,通过尾静脉途径给予B、C两组大鼠等体积的PBS液或hADSC悬液(含细胞数约3.0×10~6个),造模后1,3,7d,每一组各处死6只大鼠,分别检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清炎症相关因子白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-a)的水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫印迹法检测肝细胞核内NF-κB表达情况。结果(1)复苏的hADSC细胞表面分子抗原CD90、CD105呈高表达状态,而HLA-DR、CD34呈低表达状态,且具有多项分化潜能。hADSC移植后12h,荧光显微镜观察到肝、肺组织内DAPI染核标记的hADSC。(2)D-氨基半乳糖腹腔注射可成功构建肝衰竭大鼠模型,与正常对照组相比,PBS组大鼠血清ALT、AST水平显著升高(P<0.05),肝脏苍白肿胀,镜下可见肝细胞呈大片空泡样变性及坏死,肝血窦充血,肝小叶结构破坏,汇管区扩张并有炎细胞浸润。(3)细胞移植后1,3d,hADSC组大鼠血清ALT、AST水平显著低于PBS组(P<0.05),差异有统计学意义;肝组织HE染色结果显示hADSC组肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润情况较PBS组有明显改善;hADSC组大鼠血清TNF-a、IL-10分泌量显著低于PBS组(P<0.05);PBS组大鼠细胞核内NF-κB表达上调,而hADSC组大鼠核转录因子NF-κB入核受到显著抑制(P<0.05)。结论人脂肪间充质干细胞能够抑制肝衰竭大鼠炎性反应,减轻肝组织炎性损伤,促进肝功能的恢复。抑制核转录因子(NF-κB)入核表达在这一过程中发挥重要作用。