CopolymerⅠ(Cop-Ⅰ，Copaxone)又被称为Glatiramer acetate(GA)，由L-丙氨酸、L-赖氨酸、L-谷氨酸，L-酪氨酸四种氨基酸以固定的摩尔比随机合成的多肽混合物。COP-Ⅰ是为了模拟抗原髓鞘碱性蛋白(MBP)的化学结构特性而被合成的。MBP是实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)诱导过程中主要的髓鞘自身抗原。COP-Ⅰ不能诱导EAE，却能有效的在几种哺乳动物包括灵长类中抑制EAE的发生。COP-Ⅰ对EAE的抑制作用不受物种、疾病类型、诱导EAE产生的自身髓鞘抗原种类所限制。COP-Ⅰ作为一种免疫调节药物被批准用于临床上治疗复发-缓解型多发性硬化，能减缓其功能障碍的进展和减少复发率。　　 多发性硬化(multiple sclerosis，MS)和它的动物模型EAE是发生在中枢神经系统的慢性炎症性自身免疫性疾病。对于COP-Ⅰ作用机制的己研究了十余年，这些研究提供了许多独特的见解来阐明COP-Ⅰ如何通过免疫调节各种水平的免疫应答而发挥其治疗效应。免疫调节机制包括和MBP竞争性的结合抗原递呈细胞表面的MHC分子、髓鞘特异性T细胞的T细胞受体水平的拮抗作用、COP-Ⅰ特异性调节性T细胞的诱导以及COP-Ⅰ对CD4+CD25+T细胞和抗原递呈细胞的调节作用。然而，对于COP-Ⅰ抑制疾病的确切的机制仍没有完全探讨清楚。　　 MS和EAE的发病机制涉及致脑炎的CD4+T细胞的激活和分化。分泌IFN-γ的辅助性Th1(T helper type1)细胞被认为是EAE发病的主要致病性细胞。最近的研究显示，另一群新发现的CD4+T细胞群被称为Th17细胞显示了比Th1细胞更强的致病性。Th17细胞主要分泌效应细胞因子IL-17，在自身免疫性疾病和慢性炎症性疾病中起着重要的作用。IL-17基因敲除小鼠显示了EAE疾病严重程度的明显缓解。最新的研究表明Th17和Th1都参与了EAE的发病机理，中枢神经系统中浸润T细胞中Th17和Th1细胞的比例决定了炎症在CNS发生的部位。　　 既然Th17细胞在自身免疫性疾病中扮演着重要的角色，我们探讨了COP-Ⅰ在治疗EAE中对于Th17细胞的影响作用。在本研究中，我们发现COP-Ⅰ不仅对于Th1细胞具有调节作用，还对于Th17细胞具有一种独特的调节作用。COP-Ⅰ的治疗效应在于通过影响了JAK/STAT信号通路中与Th17和Th1分化相关的转录因子的磷酸化水平，从而选择性地抑制了Th17和Th1的分化。COP-Ⅰ也显示了在体外抑制了Th17的分化，并伴随着核转录因子RORγt和RORα表达的下降。进一步的研究表明，COP-Ⅰ对于Th17分化的调节作用是通过作用于单核细胞减少了IL-6的分泌而起作用的。最后，我们的研究显示了COP-Ⅰ对EAE的疗效主要是通过对Th17的免疫调节而起作用的。　　 综上所述，我们提供了一种新的免疫调节机制来阐明COP-Ⅰ对于EAE的治疗作用，并且为临床上治疗MS提供了新的理论依据。