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经皮腔内冠状动脉血管成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)应用于临床以来,取得了显著的疗效,已成为治疗冠心病的重要手段。随着操作技术的不断完善和术者经验的积累,PTCA的成功率不断提高,但PTCA术后再狭窄(Restenosis,RS)的发生仍是影响远期效果的主要因素,严重制约了该治疗手段的推广应用。大量基础和临床研究表明,血管再狭窄的过程实质上是机体对损伤的修复反应过程,多种因素参与了RS的形成。关于再狭窄发生的确切机制目前还不完全明了,尽管基础及临床工作在此方面进行了大量的研究,抗血小板药物的应用、药物支架的植入明显地降低了再狭窄的发生率,但目前仍未找到一种安全有效、用药简便、能作用于多种病理环节的防治再狭窄的药物。 球囊损伤后再狭窄是多种因素引起血管平滑肌细(Vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积及血管重塑的共同结果。内膜增生中的ECM是由VSMC迁移至内膜后合成分泌的,而VSMC的迁移与基质金属蛋白酶有关。在血管损伤后再狭窄形成过程中,多种活性物质和生长因子释放,通过特异性受体,经细胞内信号传递途径激活转录因子,启动特定核内基因的表达而产生生物学效应。既往研究显示细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号通路是多数生长因子、细胞因子调控靶细胞增殖的重要途径,ERK的活化是球囊损伤后血管再狭窄的关键因素之一。TGFβ/smad通路具有参与细胞的生长分化、组织器官的胚胎发育、损伤的修复等多种生物学效应,特别是在器官胶原蛋白的表达和细胞外基质的聚集和降解中起重要作用。因此干预ERK信号通路和TGFβ/smad通路有可能成为防治再狭窄的靶点。 罗格列酮属于胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones,TZDs)