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目的：1.探讨氧自由基在小鼠放射性口炎发生发展中的作用2.探讨牙龈干细胞对小鼠放射性口炎氧自由基水平的影响方法：1.C57/BL小鼠牙龈间充质干细胞的分离、培养2.选取6-8周C57/BL小鼠随机分为以下6组正常组：不放射；放射组：通过电子直线加速器给予每只小鼠25Gy放射剂量预防实验组：放射前30min通过小鼠尾静脉注射106个GMSCs预防对照组：放射前30min通过小鼠尾静脉注射无细胞培养基DMEM治疗实验组：放射后第3天通过小鼠尾静脉注射106个GMSCs治疗对照组：放射后第3天通过小鼠尾静脉注射无细胞培养基DMEM3.构建C57/BL小鼠放射性口炎模型：使用电子直线加速器,以每只小鼠单次25Gy剂量放射造模,光学显微镜下观察组织病理变化4.检测小鼠唇、舌组织中SOD水平及MDA含量：正常组及放射组在放射后第3天、7天、10天取材,采用比色法检测各组小鼠唇、舌的SOD水平及MDA含量。预防实验组、预防对照组、治疗实验组、治疗对照组分别在接受注射后第3天、7天、10天取材,采用比色法测定各组小鼠唇、舌的SOD水平及MDA含量。结果：1.分离培养出C57/BL小鼠牙龈间充质干细胞2.建立小鼠放射性口炎病理模型：光学显微镜下观察组织病理变化见放射后第3天上皮连续性基本完整,上皮下结缔组织内可见炎细胞浸润,毛细血管扩张程度较轻；放射后第7天可见上皮连续性中断,固有层及粘膜下层大量炎细胞浸润,毛细血管扩张明显；放射后第10天可见部分上皮剥脱,固有层及粘膜下层大量炎细胞浸润,舌背粘膜可见上皮层萎缩。3小鼠组织中SOD、MDA含量比较3.1唇部SOD活性：第3天放射组较正常组显著升高(p<0.05),预防实验组与预防对照组相比无明显差异(p>0.05),治疗实验组较治疗对照组显著升高(p<0.05)；第7天及第10天放射组均较正常组显著降低(p<0.05),预防实验组及治疗实验组较其对照组显著升高(p<0.05)。3.2唇部MDA含量：第3天放射组较正常组无显著性变化(p>0.05),预防实验组与预防对照组相比无明显差异(p>0.05),治疗实验组较治疗对照组明显下降(p<0.05)；第7天及第10天放射组均较正常组显著升高(p<0.05),预防实验组、治疗实验组较其对照组显著降低(p<0.05)。3.3舌SOD活性：第3天放射组较正常组显著升高(p<0.05),预防实验组与预防对照组相比无明显变化(p>0.05,),治疗实验组较治疗对照组升高(p<0.05)；第7天及第10天放射组均较正常组显著降低(p<0.05),治疗实验组、预防实验组分别较其对照组显著升高(p<0.05)。3.4舌MDA含量：第3天放射组较正常组无显著性变化(p>0.05),预防实验组及治疗实验组较其对照组均无明显差异(p>0.05)；第7天及第10天放射组均较正常组显著升高(p<0.05),预防实验组、治疗实验组均较其对照组显著降低(p<0.05)。结论：1.C57/BL小鼠通过电子射线放射后,随着时间延长逐渐表现出上皮连续性中断,固有层及粘膜下层大量炎细胞浸润,毛细血管扩张明显等一系列病理改变；2.组织中SOD活力与MDA含量对比表明,在小鼠造模后发生放射性口炎的过程中,组织中SOD活力短暂上升后逐渐减弱而MDA含量持续上升,说明组织中氧自由基参与了放射性口炎的发生发展；3预防性及治疗性使用牙龈干细胞后能减少SOD消耗,MDA含量亦随之下降。说明牙龈干细胞能够增强SOD活性,发挥清除体内氧自由基作用,改善局部氧自由基水平,减轻口腔内黏膜炎症状态,对放射性口炎有一定预防和治疗作用。