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目的:本研究在急性冠状综合征(ACS)患者急性期采用不同剂量阿托伐他汀进行干预,观察ACS患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoproteinassociated phospholipase A2,Lp-PLA2)、高敏C反应蛋白(high sensitiveC-reactive protein,hs-CRP)的水平变化,旨在从炎症的角度对Lp-PLA2,hs-CRP在ACS发病中的影响进行研究,并了解不同剂量阿托伐他汀在ACS急性期的抗炎和调脂作用。对象和方法:本研究采用随机对照方法,对研究入选的46例ACS患者于入院24小时内均予以常规治疗(包括溶栓剂、抗凝剂、ACEI、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、硝酸酯类等)。然后随机分为常规剂量组(在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg一次/晚)、大剂量组(在常规治疗基础上加用阿托伐他汀40mg一次/晚),分别于治疗前及治疗10天后测量患者血浆Lp-PLA2,hs-CRP,血脂水平。另选取因胸痛入院,但血生化常规、心肌酶学、心电图、心彩超、冠脉造影等相关检查结果正常者23例为对照组,不予阿托伐他汀调脂治疗。结果:1)、常规剂量组(20mg/晚)、大剂量组(40mg/晚)患者入院治疗前的血脂TC、TG、HDL及LDL-C水平无差别(P＞0.05),具有可比性,经10天治疗后两组患者HDL、TG水平无明显改变(P＞0.05),而常规治疗组血脂TC由4.36±0.68mmol/L降至4.06±0.42mmol/L(P=0.018),大剂量组TC由4.39±0.73mmol/L降至3.68±0.33mmol/L(P=0.000)。常规治疗组LDL-C由3.05±0.62mmol/L降至2.71±0.42mmol/L(P=0.012),大剂量组LDL-C由3.09±0.72mmol/L降至2.41±0.59mmol/L(P=0.000),且大剂量组治疗后TC、LDL-C下降水平与常规剂量组比较有显著统计学意义(P=0.046、0.043)。2)、常规剂量组与大剂量组患者治疗前的血浆炎症因子Lp-PLA2、hs-CRP水平无明显差别(P＞0.05),但较对照组均明显增高(P=0.000)。经10天治疗后,常规剂量组血浆Lp-PLA2由39.25±5.08umol/L降至29.23±4.30umol/L(p=0.000),大剂量组由40.14±4.88umol/L降至22.59±3.49umol/L(P=0.000)。常规剂量组hs-CRP由20.39±5.04mg/L降至9.05±2.91mg/L(P=0.000),大剂量组由20.18±5.17mg/L降至6.62±2.19mg/L(P=0.000),且大剂量组的Lp-PLA2、hs-CRP下降水平与常规剂量组比较有显著统计学意义(P=0.000、0.047)。3)、ACS患者治疗前Lp-PLA2水平与血脂TC、LDL-C有相关性(r=0.431、0.510;P=0.003、0.000)。而与TG、HDL无明显相关性(r=0.121、-0.09;P=0.422、0.553)。hs-CRP与血脂TC、TG、HDL和LDL-C均无相关性(r=-0.047、0.121、-0.172、-0.077;P=0.756、0.422、0.252、0.613),常规剂量组(20mg/晚)治疗后Lp-PLA2变化与TC、LDL-C变化有相关性(r=0.495、0.417;P=0.016、0.048),大剂量组(40mg/晚)治疗前后Lp-PLA2变化与TC、LDL-C变化有相关性(r=0.536、0.603;P=0.008、0.002)。结论:1、ACS患者Lp-PLA2、hs-CRP水平显著高于无心绞痛人群,表明ACS急性发病期存在急性炎症反应。2、阿托伐他汀可以有效降低血脂及血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平,表明在显著降脂的同时,阿托伐他汀还发挥了明显的抗炎作用,而这种作用在短期用药后就可以显现。3、较大剂量的阿托伐他汀(40mg/d)较常规剂量(20mg/d)能够进一步降低血脂及血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平,表明其具有强化降脂和抗炎的作用。4、Lp-PLA2活性与血脂总胆固醇(TC)水平,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平有关,提示Lp-PLA2可能不完全是一个急性时相的炎症因子,推测是一个参与了氧化低密度脂蛋白促炎反应的炎症因子。