【摘 要】
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目的:环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及其产物前列腺素(prostaglandin,PG)在缺血性脑损伤中所起的作用已为人们所关注,然而COX-2在缺血性神经细胞损伤死亡中的作用机制
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目的:环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及其产物前列腺素(prostaglandin,PG)在缺血性脑损伤中所起的作用已为人们所关注,然而COX-2在缺血性神经细胞损伤死亡中的作用机制目前还不清楚.该研究的目的是探讨COX-2对缺血性神经细胞死亡的直接调控作用、分子发病机制及其信号转导途径.结论:COX-2、Cyclin D1及PPAR-γ均参与了缺血性神经细胞损伤死亡的的病理过程;COX-2活性可直接损伤神经元,并诱导神经细胞凋亡,独立于血管炎症因素;COX-2活性诱导缺血性神经细胞死亡的分子发病机制可能是通过Cyclin D1表达的增加,使本不能再分裂的成熟神经细胞重新进入细胞周期而实现的;COX-2诱导神经细胞死亡的信号转导途径可能是通过其代谢产物15d-PGJ<,2>增加,而15d-PGJ<,2>做为PPAR-γ的天然配体,又使核转录因子PPAR-γ的结合活性增加,促进某些基因转录而引起神经细胞凋亡;COX-2选择性抑制剂NS398及SC58125、Cyclin D1选择性抑制剂Flavopiridol及PPAR-γ拮抗剂GW9662均能保护神经细胞减轻缺氧缺血性神经细胞凋亡.因此,COX-2、Cyclin D1及PPAR-γ有望成为很有前景的分子水平的药理作用靶点,选择性COX-2及Cyclin D1抑制剂,PPAR-γ拮抗剂将有望在缺血性中风防治领域取得进展.
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