【摘 要】
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目的:本研究将从分子细胞、动物和临床样本多个层次研究lnc RNA SFTA1P在非小细胞肺癌中的临床意义和生物学功能。方法:1.采用NCBI数据库和蛋白质编码能力预测工具分析SFTA1P的分子特征。2.利用q RT-PCR试验检测62对非小细胞肺癌组织和正常组织中的SFTA1P表达量,并用Kaplan-Meier Plotter分析SFTA1P与非小细胞肺癌患者预后的关联。3.通过NCBI获得S
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目的:本研究将从分子细胞、动物和临床样本多个层次研究lnc RNA SFTA1P在非小细胞肺癌中的临床意义和生物学功能。方法:1.采用NCBI数据库和蛋白质编码能力预测工具分析SFTA1P的分子特征。2.利用q RT-PCR试验检测62对非小细胞肺癌组织和正常组织中的SFTA1P表达量,并用Kaplan-Meier Plotter分析SFTA1P与非小细胞肺癌患者预后的关联。3.通过NCBI获得SFTA1P的全长序列,设计合成SFTA1P过表达质粒和干扰RNA(si RNA),用于构建SFTA1P过表达细胞模型和细胞干扰模型。4.运用CCK-8检测SFTA1P过表达或干扰对细胞增殖能力的影响。有或无基质胶的Transwell小室实验检测SFTA1P对细胞迁移能力和侵袭能力的影响,运用Annexin V-APC/7-AAD试剂盒、流式细胞术检测SFTA1P对细胞凋亡能力的影响。5.裸鼠皮下和尾静脉注射SFTA1P过表达的肺癌细胞株,观察SFTA1P在体内对非小细胞肺癌生长和转移的影响。结果:1.SFTA1P位于10p14染色体上,全长为693bp,CAPT软件分析发现其蛋白质编码能力较低。2.相较于正常肺组织,SFTA1P在非小细胞肺癌组织中的表达较低(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter分析发现SFTA1P的表达水平越低,非小细胞肺癌患者预后越差(HR=0.63,95%CI=0.53–0.74,P<0.01)。3.与肺上皮细胞系HBE相比,SFTA1P在A549和H460细胞系中相对低表达(P<0.01),在H1299和H1975细胞系中相对高表达(P<0.01);4.A549和H460细胞中过表达SFAT1P后,相比于对照组,细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降,并促进细胞的凋亡(P<0.05);在H1299细胞中干扰SFTA1P的表达后,细胞增殖、迁移、侵袭能力相比于对照组显著升高(P<0.05),细胞的凋亡能力显著下降(P<0.05)。5.裸鼠皮下成瘤实验和尾静脉转移试验表明,皮下和尾静脉注射SFTA1P过表达的细胞后,可观察到肿瘤在体内的生长和转移能力显著低于对照组(P<0.05)。结论:1.SFTA1P在非小细胞肺癌组织中表达明显低于相应的癌旁正常组织,且SFTA1P低表达的非小细胞肺癌患者预后较差。2.SFTA1P可以抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞的凋亡。3.SFTA1P可以抑制非小细胞肺癌在体内的生长和转移。
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