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肺癌是危害人类健康的一种常见恶性肿瘤，目前研究结果表明肺癌的发生与肺上皮细胞内癌基因、抑癌基因的改变及细胞凋零障碍有关，但是，肺癌发病的分子生物学机制尚未搞清，并且，肺癌的治疗效果也很不理想。目前，细胞凋零与肿瘤发病机制的研究日益受到重视，国外恶性肿瘤基因治疗正向临床过渡，为了进一步对肺癌的发病机制及基因治疗进行探讨，我们首次在人肺腺癌细胞系A549中开展了以阿霉素诱导细胞凋零及转染野生型p53基因的研究。并首次运用MTT方法检测p53基因对肺癌细胞化疗药物敏感性的影响，实验内容如下： 1．应用阿霉素作用体外培养的A549细胞，建立了肺癌细胞凋零的模型。A549细胞以含阿霉素20uM的细胞培养液培养4小时，再换用无阿霉素培养液继续培养5小时后，出现离壁漂浮细胞，6—12小时时离壁漂浮细胞明显增多，18小时后离壁漂浮细胞增加缓慢。以AO染色荧光显微镜观察，扫描电镜及透射电镜观察发现细胞扭曲变形，细胞膜完整，部分呈泡状突起，细胞核染色质浓聚，边集或碎裂，染色质团块进入细胞浆及细胞膜泡状突起内，凋零小体形成，细胞碎裂，细胞浆内细胞器基本正常。符合细胞凋零的形态学特征。凋零细胞DNA电泳见梯状电泳带，流式细胞仪检测阿霉素作用后的细胞，发现有凋