目的：　　通过观察急性病毒性心肌炎BALB/c小鼠的生存率、心脏组织残余病毒RNA水平、血清CK-MB、LDH水平，并结合心脏组织病理学改变，探讨法舒地尔对CVB3诱导急性病毒性心肌炎小鼠的影响。　　方法：　　体内实验，54只成年BALB/c小鼠（4-6周，上海莱斯克动物中心提供）随机分为3组：　　（1）A:空白对照组（Control group，n=18）；　　（2）B:病毒性心肌炎组（VMC group，n=18）；　　（3）C:病毒性心肌炎+法舒地尔治疗组（VMC+Fasudil group，n=18）。各组按治疗时间不同分为7日治疗组与14日生存率组两个亚组。B、C组于腹腔接种5×106pfu CVB3，A组注射等量DMEM作为对照，C组于2小时后腹腔注射给予法舒地尔（10mg/kg/day），一天一次，连续给药7-14天，A、B两组注射等量注射用水作为对照。每日记录小鼠体重、体貌、行为改变，于第7天收取心脏组织，血液，通过心脏病理切片观察各组心肌炎症浸润程度， RT-PCR检测炎症指标 IL-17 水平及心肌病毒 mRNA 水平，检测血清中 LDH、CK 水平。于第 14天观察小鼠生存率。体外实验，法舒地尔刺激RAW 264.7细胞后，分别给予Green 25nm荧光微珠及5MOI CVB后，观察其吞噬功能变化。　　结果:　　1.小鼠基础指标显示：A 组小鼠体重不降反升，B、C 组体重明显下降，B、C 组间差异无统计学意义。B、C 组小鼠自第 3 天起毛发开始出现凌乱、无光泽，活动明显减少，A组无明显变化。　　2.病理组织学：A组心脏表面光滑红润，切片示心肌细胞排列未见明显病理改变。B组心脏表面有大量白色点状、条状、斑片状心外膜炎表现，颜色较深，切片示心肌细胞肿胀，横纹模糊，病灶四周有大量淋巴细胞以及单核细胞为主的炎性细胞浸润，结合小鼠行为学表现，模型建立成功。C 组较 B 组心外膜炎表现减轻，切片中心肌细胞周围炎性浸润较B组有所减轻，炎症评分下降，P＜0.05。　　3. 实时荧光定量PCR检测IL-17 mRNA水平显示：B组IL-17水平较A组显著上升，C组IL-17水平较A组升高，较B组显著降低，P＜0.05。　　4.实时荧光定量PCR检测病毒mRNA显示：A组心肌中未检测到病毒mRNA；以B组心肌中病毒mRNA水平为参照，C组心肌中病毒mRNA水平显著下降，P＜0.05。　　5．用LDH、CK微量检测试剂盒检测血清，结果显示：B组LDH、CK水平较A组显著上升，C组LDH、CK水平较A组升高，较B组显著降低，P＜0.05。　　6.小鼠14天生存率显示：A组小鼠全部存活，B组生存率为8.3%，C组生存率为58.3%，差异有统计学意义，P＜0.05。　　7.体外实验中，经法舒地尔处理后RAW 264.7细胞内病毒RNA水平较未处理组显著上升，P＜0.05。荧光显微镜下观察Green 25nm荧光微珠吞噬强度，经法舒地尔处理后RAW 264.7细胞荧光强度较未处理组显著上升，P＜0.05　　结论：　　CVB3诱导急性病毒性心肌炎小鼠心脏组织病毒mRNA水平、血清CK、LDH浓度升高，法舒地尔能降低其升高幅度，改善小鼠生存率，其机制可能为通过抑制Rho/ROCK 通路，增强巨噬细胞吞噬作用，降低早期病毒水平，减轻病毒负荷，对急性病毒性心肌炎小鼠起保护作用。