目的:米诺环素作为一种二代四环素,因其杀菌抗炎症及镇痛效应而得以广泛应用。米诺环素对突触间传递的调控作用是其镇痛机制之一。已有报道表明米诺环素可抑制兴奋性突触传递,然而其是否可影响在痛觉信息调控过程中具有关键作用的抑制性突触传递仍不明确。为进一步阐明米诺环素的镇痛机制,我们采用全细胞膜片钳技术观察米诺环素对大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元抑制性突触传递的作用。方法:制作好离体脊髓切片后,我们在钳制电压(HP)为0 m V时,记录各组自发性抑制性突触后电流(s IPSCs)的变化情况。结果:灌流米诺环素可显著增强s IPSCs的频率,而对s IPSCs的幅度无明显影响,且其对频率的增强效应呈可逆性及剂量依赖性,半数有效激活浓度(EC50)为85μM。米诺环素对抑制性突触传递的增强作用不受谷氨酸受体阻滞剂CNQX和APV,以及电压门控钠通道阻滞剂TTX的影响。此外,米诺环素可同等程度的增强甘氨酸能和GABA能的s IPSCs而不改变其衰退期。在无钙的Krebs液中或当联合灌流钙通道阻滞剂时,米诺环素对抑制性突触传递的增强作用被阻断。结论:综上所述,我们的数据表明米诺环素可显著增强SG神经元的抑制性突触传递,此作用可降低SG神经元的兴奋性,从而对痛觉信息的传递起到调控作用。