【摘 要】
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CXC趋化性细胞因子受体3（CXCR3）是γIP-10和Mig的受体，大量在记忆/激活的T淋巴细胞上表达。在此论文中，通过实验表明，CXCR3也在嗜酸性粒细胞上表达。其配体γIP-10和Mig可以通过CX
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CXC趋化性细胞因子受体3（CXCR3）是γIP-10和Mig的受体，大量在记忆/激活的T淋巴细胞上表达。在此论文中，通过实验表明，CXCR3也在嗜酸性粒细胞上表达。其配体γIP-10和Mig可以通过CXCR3诱导嗜酸性粒细胞的趋化，抗CXCR3单抗可以阻断γIP-10和Mig诱导的嗜酸性粒细胞趋化。IL-2和IL-10可以分别上调和下调γIP-10和Mig诱导的嗜酸性粒细胞趋化。通过流式细胞仪，免疫组化及实时定量反转录PCR技术检测可以证明：IL-2和IL-10上调和下调嗜酸性粒细胞中CXCR3蛋白和mRNA的表达水平，γIP-10和Mig通过cAMP依赖的蛋白激酶A信号通路诱导嗜酸性粒细胞趋化。γIP-10和Mig可诱导嗜酸性粒细胞中Ca2+内流，这一点肯定了CXCR3存在于嗜酸性粒细胞上。除了可诱导趋化，γIP-10和Mig也可以激活嗜酸性粒细胞发生ECP释放。令人惊奇的是，γIP-10和Mig可以引起嗜酸性粒细胞中NFAT复合体的核易位而激活NFAT1和NFAT4。这些结果表明CXCR3-γIP-10和Mig受体配体对以及IL-2和IL-10对它们的作用在过敏炎症的启动，发展和终结的病理生理过程的细胞因子/趋化性细胞因子环境中发挥特别重要的作用。
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