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目的:我国急性心肌梗死(Acute Myocardio Infarction,AMI)发病率逐年上升,且日趋年轻化,形式日趋严峻,虽然伴随着新的抗凝和抗血小板药物的推出,以及经皮冠状动脉介入治疗术(Peripheral Component Interconnect,PCI)技术的普遍的开展,AMI的死亡率及不良心血管事件的发生率有所下降,但是AMI后心力衰竭的发生率确仍逐渐的在升高。心肌梗死后心力衰竭不断进展的病理生理基础即是心室重构(Left ventricular Remodeling,LVRM),研究证实,一系列炎症反应参与心梗发病过程,炎症反应与心室重构有一定的相关性,积极的抗炎治疗可抑制心室重构,从而改善心功能,并影响预后。脂肪因子CTRP9作为一种最新发现的脂肪因子家族成员,与脂联素有很高的同源性,动物实验证实CTRP9可减轻急性心肌梗死后心肌重塑,但尚待临床实验证实。本研究旨在通过研究AMI后血清中脂肪因子CTRP9水平的变化,以及其与左心室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF),左室舒张末期容积(Left Ventricular end-diastolic Volume,LVEDV),左室收缩末期容积(Left Ventricular end-systolic Volume,LVESV)及室壁瘤形成的关系,探讨血清中CTRP9与AMI后心室重构的相关性,为AMI的临床治疗及评估提供新的思路。方法:随机选取2014年1月到2015年1月在河北医科大学第二医院就诊,发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者126人,下后壁心肌梗死38例,广泛前壁心肌梗死58例,下壁右室心梗30例,入选均符合我国急性心肌梗死诊断指南,除外陈旧心梗、风心病、甲状腺疾病、结核、恶性肿瘤、急性感染等患者。入选患者均于心梗发病72小时抽取静脉血用ELISA法测定血清中CTRP-9的水平,发病2周后行超声心动图检查测量LVEF,LVEDV,LVESV并记录有无室壁瘤形成。所有患者均记录病史,血脂,空腹血糖,均给予常规治疗,部分患者接受了溶栓及急诊PCI治疗。随机选择健康体检者60例,作为正常对照组,同法测定血清CTRP9浓度。将AMI患者分为低CTRP9组和高CTRP9组,比较两组间各参数的差异。采用SPSS 21.0统计软件进行数据处理。计量资料用均数±标准差表示,计量资料组间差异的比较采用非配对t检验,计数资料采用X2检验。各组心室重构指标与CTRP9进行相关分析。结果以P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1正常对照组与AMI组血清CTRP9水平正常对照组血清CTRP9浓度为137.90±37.22ng/ml,急性心肌梗死组患者血清CTRP9浓度为56.65±38.06ng/ml,两者间比较有显著差异(P<0.01)。2低CTRP9组与高CTRP9组相比较依据患者血清中CTRP9浓度的中位数45.06ng/ml,将急性心肌梗死患者分为低CTRP9组(CTRP9<45.07ng/ml)和高CTRP9组(CTRP9>45.07 ng/ml)。2.1低CTRP9组与高CTRP9组临床指标比较男性34例,女性29例,年龄61.30±8.67(46~77)岁;高CTRP9组:男性35例,女性28例,年龄61.15±9.57(46~77)岁。两组间年龄、性别、治疗方法(药物保守治疗、溶栓治疗、PCI治疗)无显著差别(P>0.05)。空腹血糖、血压、TG,CHOL,HDL-C,LDL-C,Apo A及Apo B水平无统计学意义(P>0.05)。2.2低CTRP9组与高CTRP9组心室重构情况低CTRP9组LVEF 42.26±6.31%明显低于高CTRP9组LVEF 50.75±5.90%(P<0.01),低CTRP9组LVEDV 149.14±7.01ml明显高于高CTRP9组LVEDV129.30±9.86 ml(P<0.01),低CTRP9组LVESV 76.41±7.05ml明显高于高CTRP9组LVESV58.86±6.71 ml(P<0.01),低CTRP9组室壁瘤的发生率29.41%明显高于高CTRP9室壁瘤发生率6.25%,差异有统计学意义(P<0.01)。3 CTRP9与心室重构各指标进行相关性分析CTRP9与LVEDV,LVESV均呈显著负相关(r值分别为-0.877、-0.873,P<0.01),与EF呈显著正相关(r=0.770,P<0.01);CTRP9与室壁瘤形成做Spearman相关显示两者呈显著负相关,相关系数为r=-0.569,P<0.01;CTRP9与心室重构做Spearman相关显示两者呈显著负相关,相关系数为r=-0.627,P<0.01。结论:急性心肌梗死患者血清CTRP9水平显著降低,并与心室重构呈负性相关。