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目的：探讨线粒体ATP敏感钾通道（Mitochondrial ATP-sensitivePotassium Channel,mitoKATP）对早产鼠高氧肺损伤的保护作用。方法：早产Wistar大鼠72只，随机分为对照组（n=24）、高氧组（n=24）和二氮嗪组（n=24）。二氮嗪组在高氧暴露前30min，按10mg/kg腹腔注射二氮嗪，其余两组在相同时点腹腔注射等量生理盐水，高氧组和二氮嗪组均置于950mL·L-1氧气中，对照组置于同一条件的常压空气中。分别于空气或高氧暴露1、3、7d时收集肺组织，HE染色观察肺组织病理形态变化,原位末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡率,免疫组化SP法检测肺组织丝氨酸蛋白酶（Omi/HtrA2）、半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）和凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达情况,激光共聚集显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2的胞内转位情况。结果：对照组d1、d3、d7肺组织无明显的炎性改变，肺泡结构逐渐发育成熟；高氧组随着高氧暴露时间延长肺组织内逐渐出现小血管充血扩张，红细胞和炎性细胞渗出，肺泡间隔增厚，间质内胶原样物质增生，肺泡数目减少，肺泡结构简单化和囊泡化，部分肺组织可见肺泡萎缩和肺不张。与对照组比较,高氧组细胞凋亡率（d1:25.02±4.48vs12.30±1.19,d3:43.96±2.76vs13.83±1.33,d7:56.78±2.23vs12.56±1.29）明显增加（P<0.01）,Omi/HtrA2表达（d1:9.72±0.89vs5.06±1.04,d3:11.08±1.73vs5.26±1.90,d7:13.32±1.12vs6.46±1.45）、caspase-9表达（d1:10.13±0.77vs5.55±0.53,d3:12.66±0.61vs5.11±1.27,d7:14.58±0.46vs5.05±1.12）增多（p<0.01），Omi/HtrA2胞内转位率（d1:23.84±2.20vs5.75±0.82,d3:43.04±2.36v8.11±0.94,d7:54.19±2.87vs8.85±0.72）明显增高（p<0.01）,XIAP表达（d1:5.32±0.37vs6.68±0.40,d3:3.29±0.31vs6.96±0.62, d7:2.40±0.25vs6.65±0.43）减少（p<0.01）。与高氧组比较，二氮嗪组肺组织受损得到改善，细胞凋亡率（d1：19.82±3.16、d3:31.75±2.39、d7:37.93±2.56）减少，差异有统计学意义（P<0.01），Omi/HtrA2表达（d1:7.59±0.40、d3:8.37±0.45、d7:9.23±0.27）减少，差异具有统计学意义（P<0.01），caspase-9表达（d1:8.31±0.39、d3:10.32±0.50、d7:12.61±0.41）减少,差异具有统计学意义（p<0.01）,Omi/HtrA2胞内转位率（d1:18.40±1.90、d3:38.44±0.94、d7:40.04±1.28）明显减少，差异具有统计学意义（p<0.01），XIAP表达增多（d1:5.83±0.39、d3:4.95±0.16、d7:3.87±0.44），差异具统计学意义（p<0.01）。结论：二氮嗪可能通过开放mitoKATP减少Omi/HtrA2和caspase-9的表达，减少Omi/HtrA2在细胞内的转位，阻抑细胞凋亡，从而减轻早产鼠高氧肺损伤。