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癌症为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病，主要表现为无限制增殖并能逃避机体的免疫监视，损伤宿主机体，造成宿主的死亡。目前放疗、化疗和手术仍作为治疗癌症的主要手段。普通的化疗药物只有很低或者根本不具备细胞特异性，从而导致患者产生严重的药物副作用。同时研究人员发现，肿瘤细胞通常会特异性表达多种受体和生物标记，利用这些受体和生物标记研制专门针对肿瘤细胞的靶向制剂，则可以降低药物对机体的毒副作用。肿瘤受体在癌变和肿瘤生长过程中发挥着重要的作用，并且是最早作为肿瘤特异性治疗的靶向目标，研究肿瘤表面受体的表达是受体靶向性治疗的关键。LHRH受体是与性成熟和生殖相关的G蛋白偶联受体，在生殖激素级联反应中起到重要的调节作用，参与了多个信号传导通路。人体可以表达两种类型的LHRH受体，其中只有LHRH I受体是目前人体内唯一具有功能性的全长LHRH受体。癌症与LHRH受体的表达具有一定相关性，在卵巢癌、子宫内膜癌、前列腺癌等与生殖系统相关的癌症中均检测到了LHRH受体的表达。因此，本研究通过检测人的多种肿瘤组织及正常组织中LHRH受体的表达情况，以证实在多种组织器官中的肿瘤细胞表面均高表达LHRH受体。并通过细胞学实验证实靶向肿瘤治疗药物LHRH-PE40对肿瘤细胞的杀伤作用是通过LHRH受体的介导来完成的。RT-PCR结果显示，在肿瘤组织和大鼠垂体内均有LHRH受体基因表达（319bp），而在大鼠正常组织中没有检测到LHRH受体基因的表达。Western Blot结果显示，肿瘤组织、细胞系和大鼠睾丸蛋白样品在约为48KDa处出现特异性反应条带，在大鼠心脏、肝脏和Lo2中未见特异性反应条带，同时在不同肿瘤组织中LHRH受体的表达量也有差异。免疫组化结果显示正常乳腺组织细胞无特异性染色，偶见阳性反应且染色浅，肿瘤组织细胞呈现棕褐色深染，仅有少数细胞染色较浅或无染色。细胞毒性实验结果显示LHRH-PE40在低浓度下可以明显的抑制Hep-2和A549生长，在高浓度下对Hep-2、A549有明显的杀伤作用，且随着药物浓度的增高而增强；对于Lo2的抑制作用不明显，在高浓度下亦未见明显的细胞死亡。受体结合试验证实，LHRH-PE40与Hep-2和A459结合密切，两者的结合量随着时间的推移而增加。LHRH-PE40与Lo2结合量少，仅为物理性结合。竞争性抑制试验证实， LHRH-PE40与Hep-2和A549的结合量随着LHRH浓度的增高而递减；LHRH的浓度对LHRH-PE40与Lo2的结合的影响不大，A490值一直处于较低水平。综上可知，多种肿瘤组织和细胞中均有LHRH受体的表达，而在除与生殖相关的正常组织和细胞中未检测到LHRH受体表达。LHRH-PE40可以靶向性的结合并杀伤表面表达LHRH受体的肿瘤细胞，与肿瘤细胞有很高的亲和性；而不能结合正常细胞并对其无明显细胞毒性。LHRH-PE40与不同肿瘤细胞的结合水平同样不同，同时这种结合可以被LHRH竞争性抑制。