论文部分内容阅读
以离体细胞及在体动物模型，研究了蜕皮甾酮（ECR）对H2O2及Aβ25-35诱导的PC12细胞毒的阻遏作用、对双侧海马内一次性给予大量Aβ25-35致大鼠学习记忆受损及侧脑室连续多次给予AlCl3致小鼠学习记忆障碍的改善作用。结果表明，50-100μM的ECR能显著减轻100μM H2O2及100μM Aβ25-35对PC12的细胞毒作用( P<0.05, P<0.01)，相对增加PC12细胞的存活率，其保护机制至少与其增加SOD、GSHPx活性，减少MDA生成有关；4mg/kg、8mg/kg的ECR ig.能明显改善Aβ25-35所致的AD大鼠空间学习记忆障碍( P<0.05, P< 0.01 )，其保护机制可能与其增加SOD和ChAT活性、上调c-fos蛋白表达及抑制NF-κB有关；4mg/kg、8mg/kg的ECR ig.对铝负荷所致AD小鼠学习记忆障碍无明显的改善作用，其原因可能与使用的铝负荷过高，或AchE的相对增加，加速了Ach水解，从而使脑内Ach含量降低有关； 100μM的ECR 在离体条件下还能抑制Aβ1-42的聚集、纤维丝形成及其神经毒作用，相对提高神经元的存活率。上述结果提示，虽然ECR对所试AD模型动物的学习记忆有改善作用，但ECR能否用于治疗AD尚有待进一步的研究和证实