奶牛酮病、脂肪肝糖异生和脂肪动员的神经内分泌调控机制

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本文通过奶牛饲养实验、自然发病奶牛、体外肝细胞和脂肪细胞原代培养技术及定量RT-PCR 方法,研究围产期低血糖奶牛、自然发生酮病和脂肪肝病牛肝糖异生和脂肪动员的神经内分泌调控机制。实验结果表明:围产期奶牛易发生低血糖,产后呈现亚临床酮病,但是大多逐渐恢复正常。酮病、脂肪肝奶牛伴发低血糖,泌乳量下降,血液多种生化指标、激素,肝脂含量及肝PEPCK mRNA、脂肪HSL mRNA 和LP mRNA 表达发生不同程度的改变。脂肪肝病牛发生肝功不全。酮病奶牛亦可能存在肝功不全。另外,胰岛素能抑制体外培养肝细胞PEPCK-C mRNA、HSL mRNA的表达,促进LP mRNA 的表达;而胰高血糖素能促进肝细胞PEPCK-CmRNA、HSL mRNA 的表达,不影响LP mRNA 的表达;瘦蛋白对体外培养的脂肪细胞HSL mRNA 的表达具有促进和抑制双重作用,能抑制脂肪细胞LP mRNA 表达。上述实验结果揭示了神经内分泌因子参与围产期奶牛低血糖、酮病和脂肪肝糖异生、脂肪动员的调控。
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