【目的】了解新生大鼠惊厥(低血糖惊厥)对幼鼠大脑枕叶皮质神经元损伤的影响以及脑损伤后大鼠的学习记忆能力改变,为早期干预提供客观依据;探讨新生儿惊厥患者气质类型、发育商、社会生活能力的改变,以及惊厥时CT、动态脑电图(Ambulatory electroencephalogram, AEEG)的改变与预后的关系。【方法】动物实验部分将70只新生Wistar大鼠,随机分为2组,A组15只,为对照组,正常喂养;B组55只,生后禁食16小时,随机挑选在禁食12-16小时有反复惊厥发作的15只大鼠为惊厥组。观察大鼠在禁食后的行为学改变,28天后通过水迷宫实验观察两组大鼠学习记忆能力的改变情况,处死后取枕叶皮质,在光镜下观察大鼠大脑枕叶皮质病理改变情况。临床试验部分收集我院4年间经临床确诊为新生儿惊厥且符合入选标准的足月惊厥患儿共66例为惊厥组,排除脑损伤疾病及先天代谢性疾病,发作时间≥3天,其中至少有一次惊厥时间≥30分钟,或反复发作而间歇期无意识好转超过30分钟者,且急性期过后均未再发作癫痫;随机抽出同期在我院妇科出生健康体检的新生儿共45人,为对照组;将研究对象在出生后6月时分别作气质类型、发育商、社会生活能力测试,并观察实验组新生儿时期及6月后CT、AEEG的改变情况。【结果】1.动物实验1.1幼鼠的行为学改变惊厥组大鼠在禁食8 h左右不同程度的出现了明显的饥饿感,烦躁不安,活动增多,觅食行为加强;继之在禁食12 h后出现精神不振、活动度减弱、淡漠、嗜睡,继而出现耳、面部肌肉抽搐、肌阵挛或伴直立位,部分大鼠出现全身强直-阵挛性发作。1.2幼鼠的学习记忆能力改变正常对照组、惊厥组幼鼠学会正确上台所需的训练次数分别为:(5.47±1.64次)、(11.93±1.75)次。两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。1.3枕叶皮质神经元病理组织学的改变光镜下惊厥组枕叶皮质区可见广泛的神经元变性、坏死。正常对照组、惊厥组大鼠枕叶皮质区平均存活神经细胞数目分别为:(138.47±12.20)个、(85.43±10.12)个,两组统计学比较差异有显著性(P<0.01)。2.临床试验2.1新生儿惊厥患者CT、AEEG的改变初查CT58例,CT正常者34例,异常者24例,全部显示为不同程度的脑水肿。初查动态脑电图者48例,32例结果异常,发作期惊厥性放电者6例;发作间期惊厥性放电5例;低电压2例;缺乏图形变化13例;一过性尖波增多6例。2.2两组生后6月气质类型、发育商、社会生活能力比较惊厥组气质类型为启动缓慢型(slow-to-warm-up, S)、麻烦型气质(difficult temperament, D)、中间偏麻烦型(intermediate-high, I-D)者共44例,为平易型气质(easy temperament, E)、中间偏平易性(intermediate-low, I-E)型者共22例;对照组气质类型为S型、D型、I-D型者18例,为E型、I-E型者共27例;两组比较有统计学意义(P<0.01)。惊厥组发育商(developmental quotient, DQ)≥90分者45例,<90分者21例;对照组DQ≥90分者42例,<90分者3例,两组比较差异有显著性(P<0.01)。惊厥组社会生活能力得分≥10分者47例,≤9分者19例;对照组社会生活能力得分≥10分者43例,≤9分者2例,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】1.动物实验证实:(1)新生大鼠惊厥可导致脑损伤,病理变化为枕叶皮质区神经元的变性、坏死,使其存活率降低;(2)新生大鼠惊厥导致大鼠的水迷宫学习记忆能力下降,使其神经精神发育落后。2.临床试验证实:(1)新生儿惊厥可影响气质类型,导致智力与社会生活能力发育的落后;(2)新生儿惊厥时可导致CT、AEEG的改变,影响神经精神的发育。