目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂15-脱氧前列腺素J2（15d-PGJ₂）在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机理。方法建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,40只SD大鼠随机均分为4组:假手术组,缺血再灌注损伤组（缺血再灌注组）,15d-PGJ₂预处理组（15d-PGJ₂组）,PGJ₂+GW9662预处理组（15d-PGJ₂+GW9662组）。再灌注后,取静脉血检测肝血清酶（ALT、AST）水平,取肝脏组织检测髓过氧化物酶（MPO）活性、NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注组、15d-PGJ₂组和15d-PGJ₂+Gw9662组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表达均增加（P＜0.05）。与缺血再灌注组相比,15d-PGJ₂组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表达均明显降低（P＜0.05）;而15d-PGJ₂+GW9662组与缺血再灌注组相比有差异但无统计学意义（P＞0.05）。与15d-PGJ₂组相比,15d-PGJ₂+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表达增加（P＜0.05）。结论PPARγ激动剂15d-PGJ₂对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机理可能是通过PPARγ途径抑制NF-κB活性,减少TNF-α和ICAM-1炎症介质的释放实现的。