研究背景:年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD）是一种累及黄斑部的不可逆的退行性病变,严重损害老年人视力。随着我国人口老龄化,AMD发病率日渐增高。但是AMD的发病机制目前并不十分清楚,多认为其是一种多因素疾病,受个体、环境因素等多方面影响。研究表明,氧化损伤在AMD的发生发展中有重要作用,更有研究证实,氧化损伤诱导的人视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium,RPE）在AMD发病的分子机制中起到重要作用。RPE细胞具有多种重要的生理功能,它位于视网膜最外层,代谢活跃,在一些视网膜疾病,如AMD、视网膜光损伤等易受到氧化损伤。α-倒捻子素是从藤黄科藤黄属植物山竹子果壳中分离出来,具有重要的生物活性。现代药理研究表明,α-倒捻子素具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗癌等多种生物活性。目的:研究α-倒捻子素对过氧化氢（hydrogen Peroxide,H₂O₂）诱导的RPE细胞损伤的保护作用。方法:将RPE细胞随机的分为正常对照组、氧化应激组（H₂O₂诱导组）和α-倒捻子素治疗组（根据α-倒捻子素浓度不同分为各亚组）。CCK8法检测α-倒捻子素对细胞毒性作用、α-倒捻子素干预后对H₂O₂诱导的细胞的活性变化,流式细胞仪检测各组细胞活性氧（rective oxygen sPecies,ROS）水平变化,免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞:核因子NF-E2相关因子（transcriPtion factor nuclear factor-Erythroid-2-related factor 2,Nrf2）、血红素氧合酶-1（Heme oxygenase-1,HO-1）、人醌NADH脱氢酶1（NADH Dehydrogenase,Quinone 1,NQO1）、核因子-kB（nuclear factor-kaPPaB,NF-kB）蛋白表达变化。结果:CCK8法检测结果显示:当α-倒捻子素浓度在0-12μM之内时,细胞活性无明显变化,当浓度达到16μM及其以上时,细胞活性下降（P<0.05）。而经过α-倒捻子素预处理后,浓度在0-12μM之间的α-倒捻子素治疗组细胞活性较氧化应激组有所增加（P<0.05）。ROS结果显示:H₂O₂诱导后,氧化应激组ROS生成明显增多（P<0.05）;较氧化应激组,8μM和12μM.α-倒捻子素均表现出一定的ROS清除能力（P<0.05）,其中,12μM组ROS清除能力更强。Western blot结果显示:与正常对照组相比,氧化应激组Nrf2、HO-1、NQO1、NF-kB蛋白表达增高;与氧化应激组相比,12μM.α-倒捻子素治疗组Nrf2、HO-1、NQO1、NF-kB蛋白表达增高（P<0.05）。结论:H₂O₂诱导RPE氧化损伤,造成细胞活性下降,ROS表达量增加,经过α-倒捻子素干预治疗后,可有效提高氧化应激状态下细胞活性,清除ROS,上调Nrf2、HO-1、NQO1、NF-kB蛋白表达。