目的：通过研究不同干预手段对帕金森模型大鼠黑质钙结合蛋白D28k表达及钙稳态失衡的影响，探讨针刺治疗帕金森病过程中维持神经元钙稳态的细胞分子机制，优选出最佳干预手段。方法：采用帕金森SD大鼠模型，运用6-羟基多巴胺右侧纹状体双靶点注射法造模。将SD大鼠随机分配，分为音乐电针组、脉冲电针组、美多芭组、模型组、假手术组、空白组。音乐电针组、脉冲电针组沿皮百会透刺太阳，并且分别连接电针。美多芭组则采用多巴丝肼片进行灌胃。4周后将各组大鼠麻醉后分别取材。1.将观察期满的PD模型大鼠进行麻醉后，再采用4%多聚甲醛对脑组织灌流固定，分离并保存黑质。2.应用免疫组织化学法观察钙结合蛋白D28k在大鼠脑内黑质的表达的情况。3.将所得数据用SPSS18.0软件进行统计分析。结果：音乐电针组、脉冲电针组及美多芭组大鼠脑内黑质钙结合蛋白D28k表达的情况均较模型组显著增高，具有显著差异(P<0.05)；模型组与正常组、假手术组相比显著降低(P<0.01)；而音乐电针组与脉冲电针组及美多芭组相比较无显著性差异(P>0.05)；美多芭组与脉冲电针组相比较存在显著差异(P<0.05)；空白组与假手术组相比较无显著性差异（P>0.05）结论：1.音乐电针、脉冲电针都对帕金森病模型大鼠有治疗作用，且音乐电针优于脉冲电针。2.验证了音乐电针、脉冲电针针刺治疗均可使钙结合蛋白D28k表达上调。3.音乐电针、脉冲电针均对帕金森模型大鼠黑质多巴胺神经元具有保护作用。