背景:快慢综合征是指在快速房性心律失常(主要指阵发性房颤)终止后在恢复窦性心律前有一段长间歇。患者可出现胸闷、气短、黑朦甚至晕厥的症状。其发生的机制目前不很清楚。有关解释,如超速抑制、缺血、电重构等都无法完全解释阵发性房颤终止后的长间歇,部分快慢综合征患者的窦房结恢复时间检查为正常,房颤的持续时间与长间歇的严重程度并不总是相关。随着近几年心律失常相关分子生物学的研究,已经发现许多心律失常的发生与基因调节异常有着密切的关系。近年来发现的房颤致病和易感基因有30余种;此外全基因组关联分析研究也发现了与房颤相关的10多个单核苷酸多态性位点。一种基因突变可致不同的心律失常或其组合,而遗传异质性的存在又使相同的表型可能与多种基因的突变有关。基因与心律失常的密切关系为研究阵发性房颤终止后长间歇的机制提供了新的思路。然而目前基因检测只能在少数中心开展,且价格昂贵、周期漫长,因而不能广泛开展。心脏整体或局部电活动的状况,以及构成心电活动基础的离子流及其相关基因的改变都可以通过常规12导联心电图反映。近来一些研究也发现了一些与心电图指标相关的基因和SNP位点,从而证实心电图上种种的表现都有其分子生物学的基础,而找出这些电活动紊乱所对应心电图的变化与特异性基因位点的关系则显得尤其适用于临床。此外,心脏自主神经系统异常与房颤的发生和维持也密切相关;并且自主神经张力变化会改变心电图各波段。目的:本研究旨在通过分析阵发性房颤终止后长间歇患者窦性心律时心电图指标的特征,探讨阵发性房颤终止后长间歇可能的机制。方法:选取2014年1月至2015年10月在大连医科大学附属第一医院行动态心电图监测并诊断为阵发性房颤的患者170例,收集其房颤病史、年龄、性别、基础疾病、有无黑朦或晕厥、心脏超声学指标、抗心律失常药物使用情况等指标。根据有无房颤发作终止后随之出现≥2s的RR长间歇,分为长RR间歇组(长间歇组)70例和无长RR间歇组(对照组)100例。分别测定两组患者窦性心律时的心电图指标,包括24小时窦性平均心率、静息心率、II导联P波时限和振幅、PR间期、QRS时限、QT间期、QTc间期、ST段形态、T波形态、有无传导异常、有无右束支和左束支传导阻滞、有无Brugada波和J波。比较长间歇组和对照组上述心电图指标的差异。结果:1、两组患者年龄、性别、房颤病史、基础疾病、心脏超声学指标、抗心律失常药物使用情况均没有明显差异。长间歇组黑朦或晕厥的发生率高于对照组,且有明显差异(P<0.001)。2、长间歇组患者的窦性24小时平均心率低于对照组,且有显著差异(P<0.001);长间歇组窦性静息心率低于对照组(P<0.05);PR间期大于对照组(P<0.001);QT间期和QTc间期大于对照组(P<0.05);II导联P波时限两组之间无统计学差异(P>0.05);II导联P波振幅长间歇组低于对照组,但无统计学差异(P>0.05);T波和ST段形态以及右束支阻滞、二度窦房传导阻滞发生率两组之间无明显差异(P>0.05);两组患者均未记录到左束支阻滞、二度和三度房室传导阻滞、Brugada波、J波的发生。结论:阵发性房颤患者窦性心律时心电图指标出现心率减慢、PR间期延长、QT间期和QTc间期延长的改变,提示该患者有出现阵发性房颤终止后长间歇的可能。