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目的:对蜘蛛香环烯醚萜类抗肝癌作用进行研究，并初步探讨其作用机制。 方法:1、建立小鼠肝癌H22荷瘤模型，以尿嘧啶替加氟为阳性对照，观察蜘蛛香总环烯醚萜对H22荷瘤小鼠瘤体生长的影响，光镜HE染色和AnnexinⅤ-FITC/PI双染观察蜘蛛香总环烯醚萜对瘤体组织细胞凋亡的影响，WST-1法测定各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力变化，ELISA法测定各组小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素2(IL-2)的含量变化。2、分别采用DPPH法、NBT/PMS/NADH体系、重铬酸钾氧化法和邻二氮菲-Fe2+法测定蜘蛛香总环烯醚萜清除1，1-二苯基-2-苦苯肼(DPPH)自由基、超氧阴离子（O2·-）、过氧化氢(H2O2)和羟基自由基(·OH)的能力。3、进一步研究了从蜘蛛香总环烯醚萜中分离得到的单体化合物蜘蛛香素E对人源HepG2细胞的诱导凋亡作用，MTT法测定蜘蛛香素E对人肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响，PI染色观察蜘蛛香素E对HepG2细胞周期的影响，显微荧光染色和AnnexinⅤ-FITC/PI双染观察蜘蛛香素E对HepG2细胞凋亡的影响。 结果:1、结果显示，与模型组比较，尿嘧啶替加氟和300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg蜘蛛香总环烯醚萜组均能抑制H22荷瘤小鼠实体瘤的生长，其抑制率分别为51.61％、45.85％、31.92％和28.19％，其中尿嘧啶替加氟组和300mg/kg蜘蛛香总环烯醚萜组与模型组相比具有显著性差异(P＜0.05); HE染色观察发现尿嘧啶替加氟和蜘蛛香总环烯醚萜各组小鼠肿瘤组织细胞分布散乱，染色不均匀，形态不规则，细胞核破碎，凋亡小体明显，并伴有大量坏死细胞，且AnnexinⅤ-FITC/PI双染进一步发现，与模型组比较，尿嘧啶替加氟和300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg蜘蛛香总环烯醚萜组均可使肿瘤细胞的凋亡率有不同程度的提高，其凋亡率分别为93％、63.2％、53.3％和32.53％;WST-1法测得尿嘧啶替加氟组和蜘蛛香总环烯醚萜各组均可显著降低小鼠血清中SOD的活力(P＜0.05)，而ELISA测得，与模型组比较，300mg/kg蜘蛛香总环烯醚萜可显著降低小鼠血清中TNF-α的水平(P＜0.05)，而300mg/kg和200mg/kg蜘蛛香总环烯醚萜可显著升高小鼠血清IL-2的含量(P＜0.05)。2、蜘蛛香总环烯醚萜为0.5、1、2、4和8mg/mL对DPPH、H2O2和·OH都具有一定的清除能力，其IC50值分别为0.46、1.69和8.66mg/mL，而对O2·-未表现出清除能力。3、MTT法测得蜘蛛香素E可显著抑制HepG2细胞的生长，其作用24、48和72小时的IC50分别为12.07、7.56和5.78μg/mL;与对照组比较，PI染色显示20、10和4μg/mL蜘蛛香素E可显著降低HepG2细胞周期中S期的比例，而提高G2/M期的比例(P＜0.05);显微荧光染色发现20和10μg/mL蜘蛛香素E可使HepG2细胞数明显减少，胞体缩小，形态变圆，染色质浓缩，细胞核碎裂，诱导大量细胞发生凋亡，AnnexinⅤ-FITC/PI双染测得20、10和4μg/mL蜘蛛香素E可使HepG2细胞的凋亡率显著上升(P＜0.05)，分别为91.25％、66.01％和17.51％。 结论:1、蜘蛛香总环烯醚萜可明显抑制小鼠实体瘤的生长，诱导肿瘤组织凋亡，并抑制小鼠血清中SOD、TNF-α表达，而提高血清IL-2的表达。2、蜘蛛香总环烯醚萜具有一定的抗氧化能力，清除能力为H2O2＞DPPH＞·OH。3、蜘蛛香素E可通过阻滞HepG2细胞周期于G2/M期，并诱导其发生凋亡，从而抑制HepG2细胞增殖。以上说明，蜘蛛香总环烯醚萜具有良好的抗肝癌作用，能有效抑制肿瘤细胞的增殖，和诱导肿瘤细胞发生凋亡，并推测出其作用机制可能与调节SOD、TNF-α和IL-2的表达有关，涉及调控机体的氧化还原态和免疫能力。