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目的：分析TLR9和NF-κB蛋白在胃癌组织与癌旁组织中的表达情况,探讨TLR9-NF-κB信号通路途径在胃癌发病机制中的作用,研究其对胃癌发生发展、侵袭、转移等的作用,为胃癌的早期诊断和靶向治疗提供新的思路和科学依据。方法：采用免疫组织化学SP三步法检测经病理确诊的102例胃癌患者的胃癌组织及其中30例癌旁组织中TLR9和NF-κB蛋白的表达情况,并且统计分析其与年龄、性别、病变大小、病变部位、组织学类型、分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移等的关系。先采用t检验和x2检验进行分析,再对TLR9和NF-κB之间的表达关系采用Spearman相关分析。结果：胃癌组织中TLR9和NF-κB的阳性率明显高于癌旁组织,胃癌组织中TLR9和NF-κB的阳性率分别为76.5%和80.4%,癌旁组织中TLR9和NF-κB的阳性率分别为36.7%和33.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。且TLR9和NF-κB在低分化胃癌中的阳性表达明显高于中-高分化胃癌,低分化胃癌中TLR9和NF-κB的阳性率分别为80.6%和87.1%,中-高分化胃癌中TLR9和NF-κB的阳性率分别为64.5%和64.5%,NF-κB的表达差异有统计学意义(P<0.05)；浸润深度为侵破浆膜及以外的TLR9和NF-κB的阳性表达明显高于未侵破浆膜者,侵破浆膜及以外的TLR9和NF-κB的阳性率分别为94.6%和89.2%,未侵破浆膜的TLR9和NF-κB阳性率分别为59.1%和70.5%,差异有统计学意义(P<0.05)；有淋巴结转移者较无淋巴结转移者TLR9和NF-κB的阳性表达高,有淋巴结转移者TLR9和NF-κB的阳性率分别为90.4%和86.5%,无淋巴结转移者TLR9和NF-κB的阳性率分别为48.3%和65.5%,差异有统计学意义(P<0.05).TLR9在男性和女性中的阳性率分别为72.4%和81.8%；NF-κB在男性和女性中的阳性率分别为79-3%和81.8%。TLR9在>60岁和<60岁的患者中的阳性率分别为78.0%和74.4%;NF-κB在>60岁和<60岁的患者中的阳性率分别为83.1%和76.7%。TLR9在>5cm的肿瘤和<5cm的肿瘤中的阳性率分别为78.7%和74.5%;NF-κB在>5cm的肿瘤和<5cm的肿瘤中的阳性率分别为78.7%和81.8%。TLR9在胃底、体癌,胃角、胃小弯癌和胃窦癌中的阳性率分别为86.2%、75.8%和70.0%;NF-κB的阳性率则分别为86.2%、81.8%和75.0%。TLR9在临床分期为Ⅰ、Ⅱ期癌和Ⅲ、Ⅳ期癌中的阳性率分别为62.3%和91.7%；差异有统计学意义(P<0.05)；NF-κB的阳性率则分别为77.8%和80.6%。TLR9在腺癌和印戒细胞癌中的阳性率分别为75.9%和78.9%；NF-κB的阳性率则分别为83.1%和68.4%。TLR9和NF-κB蛋白的表达均与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位及组织学类型等无关。TLR9蛋白和NF-κB蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.513,P<0.001)。结论：TLR9和NF-κB在胃癌组织中的阳性表达明显高于癌旁组织,其过表达与胃癌的分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移等成正相关,两者的表达具有相关性,TLR9的高表达可能通过依赖MyD88的信号传导途径激活NF-κB,进而引发下游多种受调控基因的激活转录,通过抗凋亡、促进肿瘤血管形成、降解破坏细胞外基质和基底膜等从而影响胃癌的发生、发展、浸润和转移。