目的：　　 观察艾灸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用，以及对其生存时间的影响，并寻找艾灸小鼠血清与荷瘤小鼠血清、正常小鼠血清蛋白质组的差异，初步探讨艾灸及其血清对免疫抑制效应的调节作用，为研究针灸效应的机理提供了一定的线索。　　 方法：　　 将Ba1b/c小鼠随机分为正常对照组、荷瘤对照组、艾灸治疗组。左腋皮下接种H22肿瘤细胞，建立小鼠肿瘤模型。荷瘤对照组及正常组进行与艾灸治疗组相同程度的捉抓。艾灸大椎治疗后，观察生存时间、抑瘤率。各组小鼠取血获得血清样品后进行蛋白质的提取，Bradford法测定蛋白质的浓度。对血清蛋白质进行双向电泳，以ImageMaster软件进行图像分析，选取差异蛋白质点进行胶内酶解后，基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱进行鉴定。　　 结果：　　 1.艾灸治疗组H22荷瘤小鼠生存率高于荷瘤对照组。(p＜0.05)　　 2.艾灸治疗组抑瘤率：40.7％。艾灸治疗组荷瘤小鼠平均瘤重低于荷瘤对照组。(P＜0.05)　　 3.血清双相电泳分析：正常小鼠血清与荷瘤小鼠血清图谱比较，缺失差异点12个；艾灸小鼠血清和荷瘤小鼠血清双相电泳图谱比较，缺失差异点8个；艾灸小鼠血清和正常小鼠血清双相电泳图谱比较，缺失差异点4个。　　 4.血清双相电泳差异表达比较分析：本研究中，比较不同组蛋白质表达水平发生显著变化位点，即相差1.5倍以上(上调或下调)的差异蛋白质，显示共有67个差异点。　　 与正常小鼠血清比较，荷瘤小鼠血清在2-DE图谱上存在11个显著低表达位点，如：736,1077,1081,1138,1178,1324,1325,1408，1474,1477,1529位点；8个显著高表达位点，如：752，759，1039，1050，1175，1303，1615，1636位点。　　 与荷瘤小鼠血清比较，艾灸小鼠血清在2-DE图谱上存在18个显著低表达位点，如：310,390,465,473,505,528,651,680,700,717,727,775,887,948,952，1013，1201，1392位点；6个显著高表达位点，如：724，1245，1343，1406，1536，1566位点。　　 与正常小鼠血清比较，艾灸小鼠血清在2-DE图谱上存在19个显著低表达位点，如：725,736,744,831,928,1077,1147，1172,1197,1216,1297,1304,1390,1409，1443，1477，1484，1571，1608位点；5个显著高表达位点，如：1035，1036，1139，1301，1303位点。　　 5.差异蛋白质点的质谱鉴定：样品NT1-1，NT1-2，NT-2，1406，1474，1201有TOF-TOF可信搜库结果。样品1324有PMF可信搜库结果。样品1325有PMF图，但无可信搜库结果。样品1392无PMF图。　　 NT1-1为主要尿蛋白2前体，NT1-2主要尿蛋白11和主要尿蛋白8。1406为转甲状腺素蛋白。NT-2，1201为血清白蛋白前体。1474为载脂蛋白A-Ⅰ。1324为一种未知蛋白质。其中，NT1-1在正常小鼠血清中表达，在荷瘤小鼠血清中表达缺失；NT1-2在正常小鼠血清中表达，在荷瘤小鼠血清中表达缺失；1406在荷瘤小鼠血清中表达降低，在艾灸小鼠血清中表达升高；NT-2在正常小鼠血清中表达，在荷瘤小鼠血清中表达缺失；1201在艾灸小鼠血清中表达降低，在荷瘤小鼠血清中表达升高；1474在正常小鼠血清中表达升高，在荷瘤小鼠血清中表达降低。1324在正常小鼠血清中表达升高，在荷瘤小鼠血清中表达降低。　　 结论：　　 1.艾灸治疗具有抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长、提高H22荷瘤小鼠生存率的趋势。　　 2.运用双向电泳和质谱技术，初步观察到与肝癌相关的部分差异蛋白质，主要包括主要尿蛋白2前体、主要尿蛋白11、主要尿蛋白8、血清白蛋白前体、载脂蛋白A-Ⅰ，这些差异蛋白质有助于深入了解肝脏损伤的病理机制，为肿瘤发病机制的阐明提供了新的线索。本研究还观察到了与艾灸效应相关的差异蛋白质转甲状腺素蛋白，其可能参与了艾灸对荷瘤机体免疫抑制状态的调节，作用机理有待进一步研究。