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随着国内外研究证明编码氯吡格雷活性代谢酶的CYP2C19基因存在单核苷酸多态性（SNP），特别是CYP2C19*2、*3等位基因可以减少氯吡格雷体内活性产物，从而减低其抗血小板疗效。临床上逐渐认识到CYP2C19基因的多态性特别是CYP2C19基因功能缺失患者服用常规剂量氯吡格雷后的血小板抑制率较CYP2C19基因正常功能型明显偏低并且与PCI术后心血管事件发生率的升高具有明显相关性，即“氯吡格雷抵抗”。另外关于血小板功能研究发现这个等位基因与二磷酸腺苷介导的血小板聚集率存在基因-剂量效应，证实增加氯吡格雷剂量可以提高其活性代谢产物的形成，更好的发挥其抗血小板聚集功能。目的探讨PCI术后CYP2C19基因多态性与不同剂量氯吡格雷药物效果的相关性。方法选取2010年1月-2013年6月于我可接受PCI治疗并于术后连续服用氯吡格雷患者950例，所有患者均行CYP2C19基因检测筛，其中330例CYP2C19基因型功能缺失患者（CYP2C19*2、CYP2C19*3），随机分为单倍剂量组（单倍组）每天给予服用75mg氯吡格雷(110例)，双倍剂量组（双倍组）每天150mg氯吡格雷(110例)，三倍剂量组（三倍组）每天服用225mg氯吡格雷（110例），预设CYP2C19正常代谢型患者每天服用75mg氯吡格雷为对照组（110例）。所有患者术后均随访6个月时间，分别于术后1个月、3个月、6个月通过血栓弹力图检测技术观察血小板抑制效果。同时以再发心绞痛、支架内血栓形成、再发心肌梗死为临床终点事件。结果术后随访6个月四个实验组再发心绞痛发生率分别为27.2%，15.5%，12.7%，14.5%；支架内血栓发生率分别为10%，5.45%，4.50%，1.8%；再发心肌梗死发生率分别为9.09%，6.36%，3.63%，2.72%；同时四个实验组均未发生消化道大出血，泌尿系出血及脑出血等严重出血并发症。结论接受PCI治疗的基因型功能缺失患者（CYP2C19*2、CYP2C19*3），术后给予双倍或三倍氯吡格雷长期服用较常规剂量（75mg/d）明显提高血小板抑制率，从而明显降低再发心绞痛、支架内血栓形成、再发心肌梗死等临床事件发生。