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1.实验背景 类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一个慢性进展性骨破坏的过程,骨破坏是RA诊断标准的一项内容,延缓甚至阻断RA病人的骨质破坏成为RA治疗的重要目标之一。 RA的病理特征是滑膜慢性炎症,软骨吸收、骨质破坏和骨纤维化,基本病理改变是滑膜炎。 破骨细胞是骨侵蚀的主要因素,虽然有多种激素、细胞因子参与了前体破骨细胞向活化的破骨细胞分化过程的调节,但目前认为RANKL是前体破骨细胞分化、成熟的启动因子,RANKL与受体RANK的相互作用是破骨细胞生成的基本信号。RANKL可以促进破骨细胞分化、刺激破骨细胞活化和提高破骨细胞存活,抑制破骨细胞凋亡。在正常条件下,成纤维样滑膜细胞RANKL表达量低,而在RA疾病条件下,RANKL表达量增高。RANKL在关节滑膜、骨组织及外周血中表达增多是RA关节及全身骨质丢失的主要原因之一。 作为一种拮抗剂性细胞因子,OPG可以竞争性的方式、高亲和力与RANKL特异性结合,阻止RANKL与RANK的结合,负向调节(抑制)破骨细胞的分化和活化,并提高破骨细胞凋亡,从而抑制骨吸收,在骨代谢调节中起着关键性作用。OPG和RANKL表达水平,可作为决定破骨细胞介导的骨吸收程度的指标。 RA关节软骨和骨组织的损害主要是由于滑膜细胞的活化和增生而引起的,RA患者滑膜细胞存在细胞凋亡过程的异常,与凋亡的不足有关。 类风湿关节炎属中医学“痹病”的范畴,痹病泛指机体正气不足,卫外不固,邪气乘虚而入,致使气血凝滞,经络痹阻,引起相关系统疾病的总称。骨质破坏属于“骨痹”范畴。 胡荫奇主任医师在临床上以中药痹愈汤(骨碎补10g、青风藤15g、伸筋草10g、土贝母15g、莪术10g)为基础方,治疗痹病属于肝肾亏虚的证侯,取得