【摘 要】
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适当的炎症反应可以促进心肌梗死后的心脏修复。其中Ly6Chigh和Ly6Clow两类单核巨噬细胞在心梗修复的不同阶段发挥着重要的作用。前列腺素E2参与心梗后炎症细胞招募，炎症细胞
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适当的炎症反应可以促进心肌梗死后的心脏修复。其中Ly6Chigh和Ly6Clow两类单核巨噬细胞在心梗修复的不同阶段发挥着重要的作用。前列腺素E2参与心梗后炎症细胞招募，炎症细胞功能调节，但它们在心肌梗死中具体作用机制还不清楚。实验结果表明PGE2的四种受体EP1-EP4在单核巨噬细胞中都有表达，通过药物特异性抑制PGE2受体亚型3(EP3)可以明显降低小鼠腹膜炎中Ly6Clow单核细胞浸润，同时巨噬细胞特异性敲除EP3也会降低Ly6Clow单核巨噬细胞在腹膜炎模型和梗死心脏中的浸润数量。进一步研究发现巨噬细胞中EP3敲除抑制梗死心脏危险区新生血管的生成和心功能修复。骨髓移植后，EP3受体敲除小鼠中的Ly6Clow单核巨噬细胞浸润和血管生成得到回补。体外实验表明巨噬细胞中EP3缺失抑制趋化因子受体CX3CR1和血管生成因子VEGF的表达，而这一过程是EP3受体通过调节TGFβ/p-smad2/3信号通路完成。同时，单核巨噬细胞特异性过表达EP3可以促进细胞的浸润和血管的生成，而TGFβ信号通路抑制剂SB525334可以抑制心梗后心脏修复。以上研究说明PGE2通过EP3受体介导TGFβ/p-smad2/3信号通路来调节Ly6Clow单核巨噬细胞的浸润和血管的新生，从而影响心梗后心脏功能的重建。该研究为进一步明确EP3作为抗心血管疾病靶标提供了实验依据。
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