目的：探讨表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（epidermal growth factor receptor variant Ⅲ, EGFRvⅢ）和趋化因子受体CXCR4在人脑成胶质母细胞瘤中的表达及其对成胶质母细胞瘤A172细胞增殖、侵袭性迁移的影响和相互关系。方法：应用免疫组织化学染色法检测EGFRvⅢ和趋化因子受体CXCR4在60例人脑成胶质细胞瘤及其瘤旁2cm正常脑组织中的表达水平。建立稳定高表达EGFRvⅢ的成胶质母细胞瘤A172细胞株,应用细胞计数法、MTT法、细胞克隆形成实验以及裸鼠成瘤实验检测EGFRvⅢ对成胶质细胞瘤A172细胞增殖的影响,应用细胞划痕实验和transwell小室侵袭实验检验EGFRvⅢ对成胶质母细胞瘤A172细胞侵袭迁移的作用,再检测高表达EGFRvⅢ后的迁移相关受体蛋白CXCR4的表达情况,进一步探讨EGFRvⅢ促进A172细胞侵袭迁移的可能分子机制,应用si RNA技术抑制CXCR4基因表达后,检测高表达EGFRvⅢ的成胶质母细胞瘤A172细胞的增殖、侵袭迁移能力的变化情况。结果：EGFRvⅢ和CXCR4在成胶质母细胞瘤组织中的阳性表达率明显高于其瘤旁2cm正常脑组织（PEGFRvⅢ<0.01; PCXCR4<0.01）；应用RT-PCR和蛋白印记技术证实EGFRvⅢ高表达的细胞系A172细胞成功建立；与转染空载体对照组比较,高表达EGFRvⅢ的A172细胞增殖能力明显增加；通过连续6天的细胞计数及绘制细胞动态生长曲线发现,细胞培养第5天,A172-EGFRvⅢ细胞数目[（9.1±1.1）×105]约为A172-Control细胞数目[（3.5±0.2）×105]的3倍（P<0.05）；对照组和高表达EGFRvIII组的细胞克隆数分别为（50±10）个和（140±25）个,差异有统计学意义（P<0.01）；MTT实验检测时,在细胞培养至第3天,稳定高表达EGFRvIII的A172-EGFRvⅢ细胞增殖率约为转染空载体对照组A172-Control细胞的2倍（P<0.05）；高表达EGFRvⅢ组的裸鼠皮下移植瘤的体积和质量均高于对照组（P体积<0.01；P质量<0.01）。在细胞划痕实验中,对照组和高表达EGFRvⅢ组的A172细胞迁移距离分别为（265±75）um和（454±85）um,高表达EGFRvⅢ组约为对照组的1.7倍,差异具有统计学意义（P<0.05）。在transwell小室侵袭实验中,对照组和高表达EGFRvⅢ组A172细胞的穿膜数目分别为（8.0±3.1）个/视野和（18.0±2.5）个/视野,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过RT-PCR和蛋白印记技术发现,高表达EGFRvⅢ可明显促进趋化因子受体CXCR4的表达；进一步的功能实验发现,应用si RNA技术抑制趋化因子受体CXCR4的表达后,绘制细胞动态生长曲线图时,在细胞培养的第5天,A172-EGFRvⅢ-CXCR4siRNA细胞数目[（3.2±1.2）×105]约为A172-EGFRvⅢ-Scrambled siRNA细胞数目[（11.8±0.2）×105]的1/4（P<0.05）；细胞克隆形成实验结果,A172-EGFRvⅢ-CXCR4siRNA细胞克隆形成数目约（40±10）个,而A172-EGFRvⅢ-Scrambled siRNA细胞克隆数目高达（98±23）个,二者差异有统计学意义（P<0.01）; BrdU掺入实验结果显示：A172-EGFRvⅢ-Scrambled siRNA细胞BrdU阳性率为30%, A172-EGFRvⅢ-CXCR4siRNA细胞的BrdU阳性率下降为18%,二者间差异有统计学意义（P<0.05）。细胞划痕实验结果：高表达EGFRvIII组的A172细胞迁移距离为（495±75）um, RNA干扰抑制CXCR4表达后细胞迁移距离为（260±67）um,细胞迁移距离降低约50%,差异具有统计学意义（P<0.05）, transwell小室侵袭实验结果：高表达EGFRvⅢ组A172细胞的穿膜数目为（18.5±2.8）个/视野,RNA干扰抑制CXCR4表达后细胞穿膜数目为（10.1±2.6）个/视野,二组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：EGFRvⅢ和CXCR4在人脑成胶质细胞瘤组织中高表达,并且可促进成胶质母细胞瘤A172细胞的增殖、侵袭迁移,通过上调趋化因子受体CXCR4是EGFRvⅢ促进胶质母细胞瘤A172细胞的增值、侵袭性迁移的重要途径之一。