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目的研究GSTM1基因多态性、P16基因和DAPK基因甲基化、环境暴露因素对非小细胞肺癌(NSCLC)易感性的影响,为探索NSCLC发病机制及其诊断、防治提供理论依据。方法采用病例对照研究方法选择94例NSCLC患者和94例健康对照,通过统一设计的调查表收集环境暴露因素等流行病学资料,对病例和对照外周静脉血DNA的GSTM1基因多态性用PCR- RFLP方法测定,用MSP技术检测NSCLC患者肺癌组织和癌旁正常组织P16、DAPK基因甲基化状况。结果工人和农民组NSCLC发病率高于其它人群(P<0.01),吸烟和NSCLC之间存在相关性(P<0.05),NSCLC组接触粉尘、毒物频率明显高于对照组(P<0.01),爱吃煎炸食品频率肺癌组高于对照(P<0.01),而经常食用蔬菜水果、饮用消毒水频率NSCLC组明显低于对照组(P<0.01);GSTM1缺陷基因型在病例组和对照组分布无统计学差异(P>0.05),吸烟、粉尘及毒物接触和GSTM1缺陷基因型在NSCLC发病中存在轻度协同作用;94例肺癌组织中P16和DAPK基因甲基化检出率分别是41.5%和50%,明显高于癌旁组织的10.6%和16%(P<0.01),吸烟和两基因甲基化高度相关(P<0.01),P16基因甲基化多见于鳞癌(P<0.05),P16、DAPK基因甲基化和GSTM1多态性关系不明显(P>0.05)。结论NSCLC的发生在职业之间存在着一定差异,烟草暴露、接触粉尘和毒物、爱吃煎炸食品明显增加患NSCLC危险性,经常食用蔬菜水果和消毒饮用水降低患NSCLC危险性;GSTM1基因型单独与NSCLC发病关系不明显,吸烟、粉尘及毒物接触和GSTM1缺陷基因型存在轻度协同作用;吸烟致P16基因、DAPK基因甲基化参与非小细胞肺癌的形成过程,P16基因甲基化存在着组织特异性,未发现P16基因和DAPK基因甲基化与GSTM1基因多态性在NSCLC发病中存在交互作用。