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目的:观察结扎大鼠冠状动脉不同时间点心肌、背根神经节、脊髓和小肠内EM-2的表达变化及吗啡、艾司洛尔预先给药的干预效应,以及硬膜外吗啡、罗哌卡因神经阻滞对EM-2表达的影响,探讨（1）EM-2在心肌缺血伤害性刺激诱发机体神经源性反应机制中的作用及其机理;（2）局部心肌急性缺血诱发整体心肌损伤的机制;（3）痛觉干预在缺血心肌保护中的作用及机制。方法:第一部分:EM-2不同时间点的表达变化实验选用270-300g健康雄性SD大鼠随机分为三组:（1）动物对照组（Control group,C组）,麻醉后直接取材;（2）手术对照组（Shamgroup,S组）,只开胸不结扎冠状动脉;（3）结扎冠状动脉组（Coronary artery occlusion group,CAO组）,单纯扎闭冠状动脉左前降支。其中,S组和CAO组又分为四个时间点的亚组:0.5h组、1h组、3h组、6h组。采用免疫组化技术观察结扎大鼠冠状动脉不同时间点心肌、背根神经节、脊髓和小肠内EM-2的表达变化。第二部分:吗啡和艾司洛尔的干预研究根据第一部分实验结果,选取CAO后EM-2表达最强的时间点进行药物干预研究。采用雄性SD大鼠随机分为五组:（1）动物对照组（Control group,C组）:（2）手术对照组（Sham group,S组）;（3）结扎冠状动脉组（Coronaryartery occlusion group,CAO组）;（4）吗啡预处理组（Morphine group,M组）;（5）艾司洛尔预处理组（Esmolol group,E组）。各药物干预组分别在结扎左冠状动脉前15min经尾静脉给予吗啡1.25mg.kg-1、艾司洛尔3.0mg.kg-1。采用免疫组化和ELISA技术观察各药物的干预效应。第三部分:吗啡和罗哌卡因硬膜外阻滞的干预效应我们选择在心肌缺血的早期阶段进行药物干预研究。采用雄性SD大鼠随机分为五组:（1）动物对照组（Control group,C组）;（2）手术对照组（Sham group,S组）;（3）结扎冠状动脉组（Coronary artery occlusion group,CAO组）;（4）吗啡组（Morphine group,M组）,在结扎左冠状动脉前15min经硬膜外管给予吗啡60μg.kg-1;（5）罗哌卡因组（Ropivacaine group,R组）,在结扎左冠状动脉前15min经硬膜外管给予1%罗哌卡因120μg.kg-1。每组均为6只动物。各组在穿线或扎闭冠状动脉左前降支后计时1h。采用免疫组化和ELISA技术观察各药物的干预效应。结果:CAO后大鼠心肌、背根神经节、脊髓和小肠中EM-2水平较对照组显著升高,在CAO3h达高峰;血运阻断区心肌EM-2水平较非血运阻断区心肌差异无显著性;脊髓背角EM-2水平较脊髓腹角显著升高;各药物干预组EM-2水平明显低于CAO组,但各药物干预组之间比较无显著性差异。结论:（1）结扎冠状动脉可诱发大鼠心肌、背根神经节、脊髓和小肠中EM-2表达水平明显升高,提示:急性心肌缺血作为一种伤害性刺激可能诱发、激活了机体神经源性反应机制;EM-2可能在这种神经源性机制中发挥了作用。（2）吗啡和艾司洛尔预先给药可显著降低结扎冠状动脉诱发的大鼠心肌、背根神经节、脊髓和小肠中EM-2水平的升高,提示:吗啡受体和肾上腺素能受体参与急性心肌缺血伤害性刺激的感受及信息传递和调制,抑制伤害性刺激诱发的神经源性机制的激活。吗啡和艾司洛尔干预可能通过不同的作用机制降低急性心肌缺血伤害性刺激诱发EM-2表达上调。（3）吗啡和罗哌卡因硬膜外神经阻滞可以显著降低结扎冠状动脉诱发的大鼠心肌、背根神经节、脊髓和小肠中EM-2表达增加,提示:硬膜外神经阻滞可以阻断急性心肌缺血伤害性刺激诱发EM-2表达上调。