目的：探讨人参皂甙Rh2(G-Rh2)对体外培养的人喉癌细胞株Hep-2的抑制作用及其作用机制。 方法：采用四甲基偶氮唑蓝实验(MTT)、流式细胞技术、免疫组织化学法分别检测G-Rh2对喉癌细胞株Hep-2的增殖、细胞周期分布及P27蛋白表达的影响。 结果：1.不同浓度G-Rh2培养Hep-2细胞24h、48h、72h，有明显的增殖抑制作用，且呈量效、时效依赖性关系。2.G-Rh2(30ug/ml)培养细胞24h:G0/G1期细胞比例增加(P＜0.01)，S期细胞比例减少(P＜0.01)，G2/M期细胞无明显变化，细胞阻滞于G0/G1期。G-Rh2(30ug/ml)培养细胞48h:G0/G1期细胞比例减少(P＜0.01)，S期细胞比例减少(P＜0.01)，G2/M期细胞无明显变化，G0/G1期可见明显凋亡峰(即亚二倍体峰，SubG1)，阻滞于G0/G1期细胞部分发生凋亡。3.G-Rh2(30ug/ml)培养细胞24h：P27蛋白表达在对照组与实验组间差异有显著性意义(P＜0.01)；培养细胞48h：P27蛋白表达在对照组与实验组间差异有显著性意义(P＜0.01)；实验组(24、48h)比较，P27蛋白表达两组间差异有显著性意义(P＜0.01)；对照组(24、48h)比较，P27蛋白表达两组间差异无显著性意义(P＞0.05)。 结论：G-Rh2对人喉癌细胞株Hep-2具有明显的生长抑制作用，呈剂量依赖关系、时间依赖关系(除外1ug/ml组别)，同时伴有细胞形态学改变。G-Rh2可以导致Hep-2细胞G0/G1期周期阻滞并诱导G0/G1期细胞凋亡和P27蛋白上调表达。上调表达P27蛋白引起G0/G1期细胞周期阻滞可能是G-Rh2抗喉癌作用的机制之一。