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目的:探讨缺铁性贫血时,升高的EPO是否通过激活下游的信号分子AKT来调节GH-IGF-1轴,在影响机体体重和生长发育中发挥作用。方法:1.制备缺铁性贫血大鼠模型:3周龄雌性Wistar大鼠36只分两组,分别饲养低铁饲料和含铁饲料,称量体重。2周后鉴定贫血模型:大鼠内眦静脉采血,全自动血液分析仪检测大鼠血红蛋白(Hb)、红细胞分布宽度(RDW)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)和红细胞比容(Hct)。2.重组人促红细胞生成素(r Hu EPO)干预:按5000IU/kg剂量r Hu EPO或等量生理盐水,采用腹腔一次性注射方法,对实验组和对照组大鼠进行干预。3.大鼠肝脏HE染色。4.免疫组织化学方法检测实验组大鼠r Hu EPO干预后肝脏IGF-1表达。5.ELISA试验检测大鼠r Hu EPO干预后血清中GH、IGF-1含量。6.Westen blot检测大鼠r Hu EPO干预后肝脏促红细胞生成素受体(EPOR)、总蛋白激酶B(t-AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白水平。结果:1.成功制备缺铁性贫血大鼠模型:与对照组相比,实验组大鼠Hb、MCV、MCH、Hct均明显下降(P<0.01);RDW值升高(P<0.01);实验组大鼠低铁饲养2周后体重较对照组低(P<0.05)。2.与对照组相比,实验组大鼠肝脏HE染色发现肝细胞肿胀,胞质内出现空泡,部分细胞核固缩,细胞凋亡。3.免疫组织化学检测发现,实验组大鼠r Hu EPO干预后,肝细胞胞浆中IGF-1阳性表达的细胞数目明显下降。4.实验大鼠注射r Hu EPO后,血清GH水平下降(P<0.05),IGF-1水平降低明显(P<0.01);对照组大鼠r Hu EPO干预后血清GH、IGF-1水平未见差异(P>0.05)。5.Westen blot结果显示,实验组大鼠肝脏EPOR蛋白表达量比对照组高(P<0.01);实验组和对照组大鼠注射r Hu EPO后,EPOR均有升高趋势,但未见明显差异(P>0.05);注射r Hu EPO后肝脏t-AKT蛋白水平没有差异(P>0.05),p-AKT蛋白水平增加(P<0.05)。结论:1.铁缺乏会导致肝细胞损伤。2.缺铁性贫血大鼠EPOR表达升高,注射EPO后短期内未见EPOR表达改变。3.缺铁性贫血个体GH、IGF-1下调,体重下降,生长缓慢,EPO可能参与部分调控,活化的AKT信号可能是其重要分子机制。