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背景和目的：肿瘤细胞多药耐药（multidrug resistance, MDR）和免疫耐受（immune tolerance）是恶性肿瘤临床治疗的难题和研究热点。对肿瘤多药耐药的逆转进行了大量研究，但至今仍无理想的方法用于临床；一些新的化疗药物对耐药肿瘤具有一定的治疗作用，但疗效仍不理想，也会产生新的耐药。寻找耐药肿瘤治疗的新途径是肿瘤耐药研究的重点。根据以往研究，人类白细胞抗原（Human leucocyte antigen, HLA）和免疫识别共刺激分子B7在一些肿瘤组织和肿瘤患者的免疫细胞出现异常表达。在乳腺癌原发部位和转移淋巴结的癌细胞观察到HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子低表达，可能是乳腺癌逃避机体免疫监视的机制之一。 本研究目的：1.研究乳腺癌耐药细胞HLA和B7表达及其与乳腺癌耐药和免疫耐受的关系，乳腺癌耐药细胞是否存在HLA和B7表达异常而逃避机体免疫系统的识别和攻击；2.探讨调节乳腺癌耐药细胞HLA和B7表达以及改变其免疫原性或耐药性的方法和途径，为进一步研究耐药乳腺癌临床治疗提供实验依据。 方法：应用流式细胞仪（FCM）检测乳腺癌细胞MCF-7及其阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR耐药相关糖蛋白P-170、HLA和B7的表达并进行对照分析；应用FCM、粘附式细胞仪（ACAS）和MTT法检测干扰素rhIFN-α2b不同剂量和不同时间对MCF-7/ADR细胞作用后，MCF-7/ADR细胞HLA和B7表达及其耐药性的变化，探讨干扰素rhIFN-α2b对乳腺癌多药耐药与免疫逃避的体外逆转作用。 结果：乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR HLA和B7表达存在异常，主要表现为HLA-Ⅰ类分子表达下调。干扰素rhIFN-α2b可使MCF．7lADR细胞 HLA和 B7分于特别是 HLA－I＆分子表达明显增强，并具有一定的时间和剂量依耐性。大剂量 rhIFNl Zb（大于 1000 IUhal）对MCFJ／ADR细胞多药耐药性具有一定的逆转作用，但对耐药糖蛋白P上 的表达没有明显影响。 结论：乳腺癌阿霉素耐药细胞MCPJ灿R抗原提呈分子HLA和免疫共刺激信号分子B7的表达存在异常，主要表现为HLAJ类分子表达下调。这可能是乳腺癌耐药细胞逃避机体免疫识别和攻击的重要分。子机制之一。应用干扰素rhIFN上 调节增强乳腺癌耐药细胞HLA和B7表达，有可能成为增强抗肿瘤兔疫、逆转耐药乳腺癌兔疫耐受的一种可行途径。干扰素 rhIFN《 全身适当剂量门 00＊00 IU／Inl）＋局部大剂量（大于 1000 IU／ml）的用药方案有可能是治疗耐药乳腺癌的方法之一，其临床效果有待进一步观察。