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目的：过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptors, PPARs)是一种配体激活型转录因子,被激活后可通过其抗炎、抗氧化、抗凋亡等机制在脑缺血性疾病、帕金森综合症(PD)、阿尔茨海默病(AD)等多种神经系统疾病中发挥神经保护作用。本实验的目的是评价罗格列酮在大鼠癫痫持续状态中的作用。通过对比观察大鼠癫痫持续状态后海马Bcl-2、Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞的变化,探讨罗格列酮对癫痫持续状态大鼠的保护作用及作用机制。方法：选用健康成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为模型对照组、模型用药组各24只(每组按时间点再分为4个亚组,每组6只)以及正常对照组(6只)。各组均选用灌胃法给予处理。对照组与模型组给予等容积生理盐水；模型用药组按4mg／kg／d给予罗格列酮溶液。灌胃5d后,除对照组外,其余各组均腹腔注射氯化锂127mg/kg,18 h后再腹腔注射新鲜配制的匹罗卡品30 mg/kg,对照组给予生理盐水腹腔注射。在模型用药组存活大鼠于癫痫持续状态后每24小时给予罗格列酮4mg/kg灌胃,而模型对照组及正常对照组给与等量生理盐水。模型对照组和模型用药组大鼠分别于SE后12 h、24 h、72 h、7 d处死,对照组同SE后12h组处死。全部研究对象海马行TUNEL染色测细胞凋亡及行免疫组化测Bcl-2, Bax,同时计算其Bcl-2/Bax的比值。数据采用SPSS13.0进行统计分析,P<0.05差异有统计学意义。结果：模型组海马区TUNEL、Bcl-2、Bax阳性细胞较正常生理盐水对照组明显增多(P<0.05)；罗格列酮组TUNEL阳性细胞、Bax较模型组明显减少(P<0.05),模型组与罗格列酮组TUNEL阳性细胞于12h出现表达,并逐渐升高,于48小时达到高峰,此后逐渐降低直至7d,模型组与罗格列酮组Bax于12h出现表达,并逐渐升高,于24小时达到高峰,此后逐渐下降直至7d；罗格列酮组Bc1-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较模型组明显增多(P<0.05)。模型组Bc1-2于SE后12h明显表达,随后逐渐下降,至第7d时基本接近对照组水平,而罗格列酮组Bcl-2于SE后12h出现表达,于24h时达到高峰,随后下降。模型组与罗格列酮组Bcl-2/Bax比值高峰均在12h,随后逐渐下降。结论：(1)罗格列酮对大鼠癫痫持续状态后神经细胞损伤具有保护作用.(2)罗格列酮对大鼠癫痫持续状态后神经细胞损伤的保护作用与抗凋亡有关。