心血管疾病是危害人类健康的几大疾病之一,而动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）又是引起心血管疾病的关键。脂类代谢异常和炎症反应是公认的能够引起动动脉粥样硬化的两大原因。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs）和肝X受体（live X receptors, LXRs）是两类核激素受体（nuclear hormone recptor, NHR）,它们在调节脂代谢及抗动脉粥样硬化方面发挥重要作用。PPARs作为一类由配体激活的核转录因子,它们能够通过调节与脂代谢相关的基因以及抗炎症反应来预防动脉粥样硬化。而且,PPARs可以通过调节LXRα的mRNA水平来增加胆固醇的逆转运。LXRα对胆固醇的合成、食物中胆固醇的吸收以及胆固醇逆向运输通路中的一些运输蛋白和关键酶的表达有调节功能,从而改善血脂含量,达到抑制动脉粥样硬化的形成的效果。维生素E （Vitamin E, V_E）,是一种脂容性的维生素,由生育酚（tocopherol）和生育三烯酚（tocotrienol）两种形式。V_E具有抗氧化、抗癌症、抗动脉粥样硬化的作用。许多动物实验及一部分的临床实验证实生育三烯酚具有很好的预防动脉粥样硬化的作用,但机制却不清楚。因此我们猜想,生育三烯酚是否是通过调节PPARs的活性来预防动脉粥样硬化的。利用荧光素酶报告系统,我们首先在一种小鼠的巨噬细胞系RAW264.7中研究了富含生育三烯酚的棕榈油（tocotrienol rich frction of palm oil, TRF）对PPARs的激活作用以及TRF的抗炎症反应能力;在人的单核细胞系THP-1中,研究了TRF对PPARs下游基因表达的影响。利用ApoE^-/-小鼠作为动脉粥样硬化的模型小鼠,进行TRF给药处理后,研究了TRF对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化斑块和血清中脂蛋白及相关基因表达的影响。通过我们的实验发现,TRF能够激活PPARs,但并不激活LXRs。TRF能够降低炎症反应,而且上调PPARs作用的靶基因LXRα及LXRα下游基因:胆固醇转运子和载脂蛋白的表达。在动物模型中,与对照组相比,TRF组能够降低动脉粥样硬化斑块的大小;改善ApoE^-/-小鼠糖代谢能力;提高ApoE^-/-小鼠对胰岛素的敏感性;TRF组能够上调LXRα和LXRα下游基因在ApoE^-/-小鼠肝脏中的表达;增加脂联素（adiponectin）和葡萄糖转运蛋白4 （glucose transporter 4,Glu4）在白色脂肪组织中的表达。以上研究结果说明TRF能够很好的预防动脉粥样化硬化至少部分是通过激活PPARs来发挥作用的。