缺乏特异性肿瘤抗原是实体肿瘤抗体免疫治疗效果欠佳的重要原因;而γδT细胞能够经由其细胞受体（γδTCR）δ链的CDR3区（CDR3δ）广泛地识别、进而杀伤多种实体肿瘤细胞,比如卵巢癌。本试验将抗体分子重链的CDR3（CDR3H）用CDR3δ替换以获得γδT细胞的肿瘤识别能力,探索潜在的癌症治疗应用。本文首先用将CDR3H被替换为CDR3δ的IgG重链表达载体转染重链缺失型J558L骨髓瘤细胞,表达了抗体OT3Ab,其CDR3δ序列为本组报道的源自卵巢癌浸润Vδ2T细胞的OT3序列。经SDS-PAGE和Western Blotting验证后,流式细胞术分析显示OT3Ab能够和卵巢癌细胞系SKOV3特异结合（57.1%,CDR3未替换的对照抗体4.42%）,核素^99mTc标记OT3Ab后对接种SKOV3细胞的荷瘤裸鼠体内显像结果表明,OT3Ab能够特异聚集于肿瘤组织。随后本试验把OT3Ab和白喉毒素通过化学偶联的方法构建免疫毒素OT3AbDT,经免疫荧光显示其结合肿瘤细胞能力依然保存后,进行体内外抗肿瘤的试验治疗。蛋白合成抑制试验显示OT3AbDT对SKOV3细胞的IC₅₀介于1-10μg/ml。在SKOV3皮下荷瘤裸鼠模型中,瘤内注射OT3AbDT（13.8μg/次,每4天1次,共4次）,荷瘤小鼠的肿瘤在16天后显著减小,和PBS差异显著。在更多种类的肿瘤皮下荷瘤模型中,包括人宫颈癌细胞系Hela、肝癌HepG2和直肠癌HR8348,尾静脉注射的OT3AbDT（13.8μg/次）也表现出不同程度的肿瘤体积增长被抑制的效果。上述结果表明CDR3δ移植性抗体为肿瘤的靶向免疫治疗提供了新的策略和工具。同时,本文也通过圆二色谱、分子动力学模拟对CDR3δ多肽的构象进行研究,为针对CDR3δ肽的研究提供必要的结构信息。